El síndrome hepatorrenal

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El síndrome hepatorrenal
Clasificación y recursos externos
Fotomicrografía de la sección del hígado teñidas de rojo, azul, y púrpura. Grandes cantidades de fibrosis, manchado azul, rodean los nódulos teñidas de rojo.
Hígado patología se altera en HRS mientras riñón histología es normal. La imagen superior es una tricrómico de la cirrosis del hígado, la causa más común de HRS. La imagen inferior es una PAS de la histología normal del riñón.
Fotomicrografía de la sección del riñón con células teñidas de púrpura.
ICD - 10 K 76.7
ICD - 9 572.4
DiseasesDB 5810
MedlinePlus 000489
eMedicine med/1001 article/907429
MeSH D006530

El síndrome hepatorrenal (SHR menudo abreviado) es una condición médica potencialmente mortal que consiste en un rápido deterioro de la función renal en personas con cirrosis o fulminante insuficiencia hepática . HRS es generalmente fatal a menos que un transplante de hígado se realiza, a pesar de varios tratamientos, como la diálisis , pueden prevenir el avance de la enfermedad.

HRS pueden afectar a las personas con cirrosis (independientemente de la causa), severa hepatitis alcohólica , o insuficiencia hepática fulminante, y por lo general ocurre cuando la función hepática se deteriora rápidamente debido a una lesión aguda, como una infección, sangrado en el tracto gastrointestinal o el uso excesivo de diuréticos medicamentos . HRS es una complicación relativamente frecuente de la cirrosis, que ocurre en el 18% de los cirróticos dentro de un año de su diagnóstico, y en el 39% de los pacientes con cirrosis, dentro de los cinco años de su diagnóstico.

El deterioro de hígado se cree que la función de provocar cambios en la circulación que suministra los intestinos , alterando el flujo sanguíneo y el tono de los vasos sanguíneos en los riñones . La insuficiencia renal de HRS es una consecuencia de estos cambios en el flujo sanguíneo, en lugar de daño directo a los riñones; los propios riñones parecen normales a simple vista y el tejido es normal cuando se observa bajo el microscopio , y los riñones incluso funcionar normalmente cuando se coloca en un entorno de otro modo sano (por ejemplo, si se trasplantan en una persona con un hígado sano). El diagnóstico del síndrome hepatorrenal se basa en pruebas de laboratorio de las personas susceptibles a la enfermedad. Dos formas del síndrome hepatorrenal se han definido: Tipo 1 HRS supone una disminución rápidamente progresiva de la función renal, mientras que el tipo 2 HRS se asocia con ascitis (acumulación de líquido en el abdomen) que no mejoran con el estándar diuréticos medicamentos.

El riesgo de muerte en el síndrome hepatorrenal es muy alta, la mortalidad de las personas con tipo 1 HRS es superior al 50% en el corto plazo, según lo determinado por el histórico de series de casos . La única opción de tratamiento a largo plazo para la condición es el trasplante de hígado. A la espera de un trasplante, las personas con HRS menudo reciben otros tratamientos que mejoran las anomalías en el tono de los vasos sanguíneos, incluyendo la atención de apoyo con medicamentos, o la inserción de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), que es una pequeña derivación colocado para reducir la presión arterial en la vena porta . Algunos pacientes pueden requerir hemodiálisis para apoyar la función del riñón, o una nueva técnica llamada diálisis hepática que utiliza un circuito de diálisis con albúmina membranas determinado con el fin de atar y quitar las toxinas normalmente compensados ​​por el hígado, proporcionando un medio de soporte hepático extracorpóreo hasta el trasplante se puede realizar .

Clasificación [ editar ]

Ultrasonido mostrando ascitis como una zona oscura en el abdomen
El desarrollo de ascitis (como se muestra en esta abdominal de ultrasonido ) en los cirróticos que es refractario a la utilización de diuréticos medicamentos está asociado con el tipo 2 hrs.

El síndrome hepatorrenal es un tipo particular y común de insuficiencia renal que afecta a las personas con hígado cirrosis o, con menor frecuencia, con insuficiencia hepática fulminante . [1] El síndrome involucra la constricción de los vasos sanguíneos de los riñones y la dilatación de los vasos sanguíneos en la circulación esplácnica , que suministra los intestinos. [2] La clasificación del síndrome hepatorrenal se identifican dos categorías de insuficiencia renal , denominada tipo 1 y tipo 2 HRS, que realizan ambas en los individuos, ya sea con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante . En ambas categorías, el deterioro de la función renal se cuantifica ya sea por una elevación en la creatinina nivel en la sangre, o por la disminución del aclaramiento de creatinina en la orina . [3]

Escriba 1 síndrome hepatorrenal [ edit ]

Tipo 1 HRS se caracteriza por la insuficiencia renal rápidamente progresiva, con una duplicación de suero de creatinina a un nivel mayor que 221 mol / L (2,5 mg / dl ) o una reducción a la mitad del aclaramiento de creatinina a menos de 20 ml / min durante un período de menos de dos semanas. El pronóstico de las personas con diabetes tipo 1 HRS es particularmente sombrío, con una tasa de mortalidad superior al 50% después de un mes. [4] Los pacientes con diabetes tipo 1 HRS suelen estar enfermos, pueden tener presión arterial baja , y puede requerir tratamiento con medicamentos para mejorar la la fuerza de contracción del músculo cardíaco ( inotrópicos ) u otras drogas para mantener la presión arterial ( vasopresores ). [5]

Escriba 2 síndrome hepatorrenal [ edit ]

En contraste, tipo 2 HRS es más lenta en el inicio y la progresión. Se define por un aumento en el suero de creatinina nivel a> 133 mol / L (1,5 mg / dl) o un aclaramiento de creatinina inferior a 40 ml / min, y una sal de sodio de la orina <10 mmol / L. [6] También lleva una visión pobre, con una supervivencia media de aproximadamente seis meses a menos que la persona afectada experimenta el trasplante de hígado. Tipo 2 HRS se cree que es parte de un espectro de enfermedades asociadas con aumento de la presión en la circulación de la vena porta , que comienza con el desarrollo de líquido en el abdomen ( ascitis ). El espectro continúa con ascitis resistentes a los diuréticos, donde los riñones no pueden excretar sodio suficiente para limpiar el fluido incluso con el uso de medicamentos diuréticos. La mayoría de las personas con tipo 2 HRS tienen ascitis resistentes a los diuréticos antes de desarrollar deterioro de la función renal. [7]

Los signos y síntomas [ editar ]

Ambos tipos de Síndrome hepatorrenal comparten tres componentes principales: función hepática alterada, anormalidades en la circulación, y la insuficiencia renal. Como estos fenómenos pueden no necesariamente producir síntomas hasta tarde en su curso, los individuos con síndrome hepatorrenal se diagnostican típicamente con la condición sobre la base de pruebas de laboratorio alterados. La mayoría de las personas que desarrollan HRS tienen cirrosis, y pueden presentar signos y síntomas de la misma, que pueden incluir ictericia , alteración del estado mental , la evidencia de la disminución de la nutrición, y la presencia de ascitis . [2] En concreto, la producción de ascitis que es resistente para el uso de diuréticos medicamentos es característica de tipo 2 hrs. oliguria , que es una disminución en el volumen de orina, se puede producir como consecuencia de la insuficiencia renal;. Sin embargo, algunos individuos con HRS siguen para producir una cantidad normal de orina [3] Como estos signos y síntomas pueden no producirse necesariamente en HRS, que no están incluidos en los criterios mayores y menores para hacer un diagnóstico de esta condición, sino HRS se diagnostica en un individuo en riesgo de la condición sobre la base de los resultados de laboratorio pruebas, y la exclusión de otras causas. [3]

Causas [ editar ]

El síndrome hepatorrenal generalmente afecta a personas con cirrosis y presiones elevadas en la vena porta del sistema (denominado hipertensión portal ). Mientras HRS puede desarrollarse en cualquier tipo de cirrosis , que es más común en los individuos con cirrosis alcohólica , sobre todo si hay concomitante hepatitis alcohólica puede ser identificada en biopsias de hígado. [8] HRS también puede ocurrir en personas sin cirrosis, pero con la aparición aguda de hígado fracaso, denomina insuficiencia hepática fulminante . [3] [8]

Ciertos factores precipitantes de HRS han sido identificados en los individuos vulnerables con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante. Estos incluyen infección bacteriana aguda de la hepatitis alcohólica , o sangrado en el tracto gastrointestinal superior . peritonitis bacteriana espontánea , que es la infección de ascitis fluido, es el desencadenante más común de HRS en personas con cirrosis. HRS a veces pueden ser provocados por los tratamientos para las complicaciones de la enfermedad hepática: iatrogénicas precipitantes de HRS incluyen el uso agresivo de diuréticos medicamentos o la extracción de grandes volúmenes de líquido de ascitis mediante paracentesis de la cavidad abdominal sin compensar las pérdidas de líquido por el reemplazo intravenoso. [8 ]

Diagnóstico [ editar ]

No puede haber muchas causas de la insuficiencia renal en personas con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante. En consecuencia, es un desafío para distinguir el síndrome hepatorrenal de otras entidades que causan insuficiencia renal en el contexto de una enfermedad hepática avanzada. Como resultado, se han desarrollado criterios mayores y menores adicionales para ayudar en el diagnóstico del síndrome hepatorrenal. [3]

Los principales criterios incluyen la enfermedad hepática con hipertensión portal , insuficiencia renal , la ausencia de choque , la infección , el tratamiento reciente con medicamentos que afectan la función del riñón ( nefrotoxinas ), y las pérdidas de líquido, la ausencia de una mejora sostenida de la función renal a pesar del tratamiento con 1,5 litros de intravenosa de solución salina normal ; la ausencia de la proteinuria ( proteína en la orina ), y, la ausencia de la enfermedad renal o la obstrucción del flujo de salida renal como se ve en la ecografía . [3]

Los criterios menores son los siguientes: un bajo volumen de orina (menos de 500 ml (18 imp fl oz; 17 EE.UU. fl oz) por día), bajo de sodio de concentración en la orina, una osmolalidad de la orina que es mayor que la de la sangre , la ausencia de las células rojas de la sangre en la orina, y una concentración de sodio en suero inferior a 130 mmol / L. [3]

Muchas otras enfermedades del riñón se asocian con enfermedad hepática y deben ser excluidas antes de hacer un diagnóstico de síndrome hepatorrenal. Las personas con insuficiencia pre-renal no tienen daño en los riñones, pero al igual que en los individuos con HRS, tienen disfunción renal debido a una disminución del flujo sanguíneo a los riñones. También, de manera similar a HRS, insuficiencia pre-renal provoca la formación de orina que tiene una concentración de sodio muy bajo. En contraste con HRS, sin embargo, la insuficiencia pre-renal suele responder al tratamiento con líquidos intravenosos, lo que resulta en la reducción en el suero de la creatinina y aumento de la excreción de sodio. [3] La necrosis tubular aguda (NTA) involucra el daño de los túbulos del riñón, y puede ser una complicación en personas con cirrosis, a causa de la exposición a medicamentos tóxicos o el desarrollo de la presión arterial disminuye. Debido a los daños a los túbulos, ATN riñones afectados por lo general no son capaces de reabsorber máximo de sodio de la orina. Como resultado, la ATN se pueden distinguir de HRS sobre la base de las pruebas de laboratorio, como individuos con ATN tendrán mediciones de sodio de orina que son mucho más altos que en HRS, sin embargo, este puede no ser siempre el caso en los cirróticos. [5] Los individuos con ATN también puede tener pruebas de cilindros hialinos o fangoso marrón arroja en la orina al microscopio, mientras que la orina de las personas con HRS es típicamente desprovistos de material celular, ya que los riñones no han sido directamente lesionados. [3] Algunas infecciones virales de el hígado, incluyendo la hepatitis B y la hepatitis C también puede conducir a la inflamación del glomérulo del riñón. [9] [10] Otras causas de insuficiencia renal en personas con enfermedad hepática incluyen la toxicidad del fármaco (en particular, el antibiótico gentamicina ) o nefropatía por contraste , causada por la administración intravenosa de contraste agentes utilizados para las pruebas de imagen médica. [3]

Fisiopatología [ editar ]

Diagrama: hipertensión portal conduce a la vasoconstricción esplácnica, lo que disminuye el volumen cirulatory eficaz. Esto activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que conduce a la ascitis debido a la avidez de sodio renal y síndrome hepatorrenal debido a la vasoconstricción renal.
Esquema que demuestra la teoría de llenado insuficiente para explicar la patofisiología de ambos ascitis y el síndrome hepatorrenal.
Diagrama: ascitis, ascitis resistentes a los diuréticos y el síndrome hepatorrenal es un espectro de manifestaciones clínicas. La hipertensión portal está asociado con los tres. Vasodilatación esplácnica está asociado con todo pero ascitis. Vasoconstricción renal se asocia únicamente con HRS.
Diagrama que muestra la hipótesis de correlación entre las características clínicas y fisiopatología de la ascitis y el síndrome hepatorrenal.

La insuficiencia renal se cree en el síndrome hepatorrenal a surgir de anomalías en los vasos sanguíneos de tono en los riñones. [2] La teoría predominante (denominado la teoría de subutilización) es que los vasos sanguíneos en la circulación renal se contraen debido a la dilatación de los vasos sanguíneos en la circulación esplácnica (que suministra los intestinos ), que está mediada por factores liberados por la enfermedad de hígado. [4] [11] El óxido nítrico , [12] las prostaglandinas , [2] [13] y otras sustancias vasoactivas [2] han sido la hipótesis como potentes mediadores de la vasodilatación esplácnica en la cirrosis. [2] La consecuencia de este fenómeno es una disminución en el volumen "eficaz" de sangre detectada por el aparato yuxtaglomerular , que conduce a la secreción de renina y la activación de la renina-angiotensina sistema, lo que resulta en la vasoconstricción de los vasos sistémica y en el riñón específicamente. [2] Sin embargo, el efecto de esto es insuficiente para contrarrestar los mediadores de la vasodilatación en la circulación esplácnica, que conduce a "llenado insuficiente" persistentes de la circulación renal y el empeoramiento de la vasoconstricción renal , lo que lleva a una insuficiencia renal. [11]

Estudios para cuantificar esta teoría han demostrado que hay una disminución global de la resistencia vascular sistémica en el síndrome hepatorrenal, pero que los medidos femorales fracciones y renales de gasto cardíaco se incrementaron respectivamente y reducen, lo que sugiere que esplácnica vasodilatación está implicado en la insuficiencia renal. [14 ] Muchos productos químicos vasoactivos se han planteado la hipótesis de como implicada en la mediación de los cambios hemodinámicos sistémicos, incluyendo el factor natriurético auricular , [15] prostaciclina , tromboxano A2, [16] y la endotoxina . [4] Además de esto, se ha observado que el la administración de medicamentos para contrarrestar la vasodilatación esplácnica (tales como ornipresina , [15] terlipresina , [17] y octreotida ) [18] conduce a una mejora en la tasa de filtración glomerular (que es una medida cuantitativa de la función renal), en pacientes con síndrome hepatorrenal, proporcionando una prueba más de que la vasodilatación esplácnica es una característica clave de su patogenia.

La teoría de subutilización implica la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que conduce a un aumento en la absorción de sodio desde el túbulo renal (avidez renal de sodio denominado) mediada por la aldosterona , que actúa sobre receptores de mineralocorticoides en el túbulo contorneado distal . [7 ] [11] Esto se cree que es un paso clave en la patogénesis de la ascitis en los cirróticos también. Existe la hipótesis de que la progresión de la ascitis al síndrome hepatorrenal es un espectro donde la vasodilatación esplácnica define tanto la resistencia a diuréticos medicamentos en ascitis (que se observan con frecuencia en el tipo 2 HRS) y la aparición de vasoconstricción renal (como se describió anteriormente) que conduce a hepatorrenal síndrome. [7]

Prevención [ editar ]

Estructuras tubulares longitudinales púrpuras con manchas rojas en el esófago en el momento de la endoscopia
Imagen del esófago en el momento de la endoscopia muestran prominentes várices esofágicas . El sangrado de las várices esofágicas puede ser un precipitante para el síndrome hepatorrenal en personas con cirrosis , y se puede prevenir mediante el diagnóstico y tratamiento tempranos.

El riesgo de muerte en el síndrome hepatorrenal es muy alta y, en consecuencia, existe un énfasis significativo en la identificación de pacientes que están en riesgo de HRS, y la prevención de factores desencadenantes de inicio de HRS. Como la infección (en concreto, la peritonitis bacteriana espontánea ) y hemorragia gastrointestinal son ambas complicaciones en personas con cirrosis, y son disparadores comunes para HRS, la atención específica se realiza en la identificación temprana y el tratamiento de los pacientes cirróticos con estas complicaciones para prevenir HRS. [5] Algunos de los disparadores para HRS son inducidas por el tratamiento de la ascitis y pueden ser prevenibles. El uso agresivo de diuréticos medicamentos debe ser evitado. Además, muchos de los medicamentos que se utilizan ya sea para tratar las complicaciones cirróticos (tales como algunos antibióticos) u otras condiciones pueden causar suficiente daño en la función renal en la cirrosis a llevar a HRS. [4] [5] Además, gran volumen de paracentesis , que es la eliminación de la ascitis líquido del abdomen con una aguja o catéter con el fin de aliviar el malestar-pueden causar suficiente alteración de la hemodinámica para precipitar HRS, y debe evitarse en individuos en riesgo. La infusión concomitante de la albúmina puede evitar la disfunción circulatoria que se produce después de la paracentesis de gran volumen, y puede prevenir HRS. [19] Por el contrario, en individuos con ascitis de mucha tensión, se ha planteado la hipótesis de que la eliminación de líquido ascítico puede mejorar la función renal si disminuye la presión en las venas renales . [20]

Los individuos con ascitis que se ha infectado de forma espontánea (llamada peritonitis bacteriana espontánea o PAS) tienen un riesgo especialmente alto para el desarrollo de HRS. [2] En los individuos con PAS, un ensayo controlado aleatorio encontró que la administración de albúmina intravenosa en el día de la admisión y en el tercer día en el hospital redujo tanto la tasa de insuficiencia renal y la tasa de mortalidad. [21]

Tratamiento [ editar ]

El trasplante de hígado [ edit ]

El tratamiento definitivo para el síndrome hepatorrenal es el trasplante ortotópico de hígado , y todas las otras terapias puede ser mejor descrito como puentes al trasplante. [1] [22] Mientras que el trasplante de hígado es de lejos la mejor opción de gestión disponible para HRS, la mortalidad de los individuos con HRS ha demostrado ser tan alta como 25% en el primer mes después del trasplante. [23] Los individuos con HRS y la evidencia de una mayor disfunción hepática (cuantificada como modelo para la enfermedad hepática terminal se han encontrado puntuaciones por encima de 36) correrá el mayor riesgo de mortalidad temprana después del trasplante de hígado. [23] un mayor deterioro de la función renal, incluso después de trasplante de hígado en individuos con HRS se ha demostrado en varios estudios, sin embargo, esto es transitorio y cree que es debido a la utilización de medicamentos con toxicidad para los los riñones , y específicamente la introducción de inmunosupresores como tacrolimus y ciclosporina que se sabe que empeorar la función renal. [2] En el largo plazo, sin embargo, los individuos con HRS que son los receptores de trasplantes de hígado casi universalmente recuperan la función renal, y Los estudios muestran que las tasas de supervivencia a los tres años son similares a los que han recibido trasplantes de hígado por razones distintas de HRS. [1] [2]

En previsión de trasplante de hígado (que puede estar asociado con un retraso considerable en el hospital), varias otras estrategias se han encontrado para ser beneficioso en la preservación de la función renal. Estos incluyen el uso de intravenosa de albúmina de infusión, medicamentos (para el que la mejor evidencia es para los análogos de la vasopresina , que causa vasoconstricción esplácnica), derivaciones radiológicos para disminuir la presión en la vena porta , la diálisis , y un sistema de diálisis especializada unida a la albúmina de la membrana denominado sistema molecular adsorbentes de recirculación (MARS) o diálisis hepática . [2]

La terapia médica [ edit ]

Muchos estudios principales que muestran una mejoría de la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal tienen relación con la expansión del volumen del plasma con albúmina administra por vía intravenosa. [2] [24] [25] La cantidad de albúmina se administra por vía intravenosa varía: un régimen citado es 1 gramo . de albúmina por kilogramo de peso corporal por vía intravenosa en el primer día, seguido de 20 a 40 gramos al día [26] En particular, los estudios han demostrado que el tratamiento con albúmina por sí solo es inferior al tratamiento con otros medicamentos en combinación con albúmina, la mayoría de los estudios de evaluación de pre terapias de trasplante para HRS implican el uso de albúmina en combinación con otros tratamientos médicos o de procedimiento. [2] [27]

Midodrina es un agonista alfa- y octreótido es un análogo de somatostatina , una hormona implicada en la regulación de tono de los vasos de sangre en el tracto gastrointestinal . Los medicamentos son, respectivamente, los vasoconstrictores sistémicos y los inhibidores de la vasodilatación esplácnica y no resultaron ser útiles cuando se utilizan de forma individual en el tratamiento del síndrome hepatorrenal. [1] [2] [28] Sin embargo, un estudio de 13 pacientes con síndrome hepatorrenal mostraron una mejoría significativa en la función renal cuando los dos se usan juntos (con midodrina administra por vía oral, octreotida dada por vía subcutánea y ambos dosificado según la presión arterial), con tres pacientes que sobrevivieron al alta. [29] Otro estudio no aleatorizado y observacional de los individuos con HRS tratados con octreotide subcutánea y midodrina orales mostró que hubo un aumento en la supervivencia a los 30 días. [1] [30]

El análogo de la vasopresina ornipresina fue encontrado en un número de estudios para ser útiles en la mejora de la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal, [1] [24] [31] , pero se ha limitado en su uso, ya que puede causar severa isquemia a gran órganos. [1] [24] La terlipresina es un análogo de la vasopresina que se ha encontrado en un estudio grande para ser útil para mejorar la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal con una menor incidencia de isquemia pero no está disponible en los Estados Unidos. [1 ] [25] Una crítica fundamental de todas estas terapias médicas ha sido la heterogeneidad de las poblaciones estudiadas y el uso de la función renal, en lugar de la mortalidad, como medida de resultado. [32]

Otros agentes que han sido investigados para su uso en el tratamiento de la HRS incluyen pentoxifilina , [33] acetilcisteína , [34] y misoprostol . [1] [35] La evidencia de todas estas terapias se basa en cualquiera de las series de casos , o en el caso de la pentoxifilina, extrapolada a partir de un subconjunto de pacientes tratados por hepatitis alcohólica . [1]

Tratamientos de procedimiento [ edit ]

Radiografía de un tubo que se inserta entre dos venas llenas de contraste negro
TIPS , mostrados en progreso aquí, se ha demostrado que mejora la función renal en individuos con HRS si las presiones portal disminuyen después del procedimiento.

Una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) consiste en la descompresión de las altas presiones en el portal de la circulación mediante la colocación de un pequeño stent entre un portal y la vena hepática . Esto se hace a través de catéteres guiados radiológicamente que se transmiten en la vena hepática, ya sea a través de la vena yugular interna o la vena femoral . En teoría, se cree que una disminución en las presiones portal para revertir los fenómenos hemodinámicos que en última instancia conducen al desarrollo del síndrome hepatorrenal. TIPS ha demostrado mejorar la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal. [7] [36] [37] Las complicaciones de consejos para el tratamiento de HRS incluyen el agravamiento de la encefalopatía hepática (como el procedimiento consiste en la creación forzada de un shunt porto-sistémico , evitando de manera efectiva la capacidad del hígado para eliminar toxinas), incapacidad para lograr una reducción adecuada de la presión portal, y sangrado. [7] [36]

Diálisis de hígado implica la diálisis extracorpórea para eliminar las toxinas de la circulación, por lo general a través de la adición de un segundo circuito de diálisis que contiene una membrana unida a la albúmina. El sistema de recirculación de adsorbentes moleculares (MARS) ha mostrado cierta utilidad como puente al trasplante en pacientes con síndrome hepatorrenal, sin embargo, la técnica todavía está nacientes. [7] [38]

Terapia de reemplazo renal puede ser necesaria para tender un puente sobre los individuos con síndrome hepatorrenal a trasplante de hígado, aunque la condición del paciente puede dictar la modalidad utilizada. [39] El uso de la diálisis , sin embargo, no conduce a la recuperación o preservación de la función renal en pacientes con HRS, y es esencialmente sólo se utiliza para evitar las complicaciones de la insuficiencia renal hasta que el trasplante puede tener lugar. En los pacientes que se someten a hemodiálisis , puede haber incluso un mayor riesgo de mortalidad debido a la hipotensión en pacientes con SHR, aunque los estudios pertinentes aún no se han realizado. Como resultado de ello, el papel de la terapia de reemplazo renal en pacientes con HRS sigue siendo poco clara. [2]

Epidemiología [ editar ]

Como la mayoría de las personas con síndrome hepatorrenal tienen cirrosis , muchos de los datos epidemiológicos sobre HRS viene de la población cirrótico. La condición es bastante común: aproximadamente el 10% de las personas que ingresan al hospital con ascitis tienen HRS. [8] Una serie de casos retrospectivo de los pacientes cirróticos tratados con terlipresina sugirió que el 20,0% de la insuficiencia renal aguda en pacientes con cirrosis se debe al tipo 1 HRS, y 6,6% se debió al tipo 2 HRS. [17] Se estima que el 18% de los individuos con cirrosis y ascitis desarrollará HRS dentro del año de su diagnóstico de cirrosis, y el 39% de estas personas desarrollará HRS dentro de los cinco años del diagnóstico . [8] Se han identificado tres factores de riesgo independientes para el desarrollo de HRS en cirróticos:. tamaño del hígado, la actividad de la renina plasmática y la concentración sérica de sodio [8]

El pronóstico de estos pacientes es sombrío con los pacientes no tratados con un tiempo extremadamente corto de supervivencia. [4] [8] [22] La gravedad de la enfermedad hepática (como lo demuestra el MELD score) se ha demostrado que es un factor determinante del resultado. [23 ] [40] Algunos pacientes sin cirrosis desarrollan HRS, con una incidencia de alrededor del 20% observado en un estudio de pacientes enfermos con hepatitis alcohólica . [33]

Historia [ editar ]

Los primeros informes de la insuficiencia renal se produce en las personas con enfermedades crónicas del hígado eran de finales del siglo 19 por Frerichs y Flint. [8] Sin embargo, el síndrome hepatorrenal se definió primero como insuficiencia renal aguda que se produjo en el contexto de la cirugía biliar . [1 ] [41] El síndrome fue rápidamente re-asociada con la enfermedad hepática avanzada, [22] y, en la década de 1950, se define clínicamente por Sherlock , Hecker, Papper y Vessin por estar asociado con alteraciones hemodinámicas sistémicas y elevada mortalidad. [8] [42] Hecker y Sherlock específicamente identificado que los individuos con HRS tenían baja producción de orina, muy bajo de sodio en la orina, y no hay proteína en la orina. [1] Murray Epstein fue el primero en caracterizar la vasodilatación esplácnica y la vasoconstricción renal, las alteraciones fundamentales en la hemodinámica en pacientes con el síndrome. [43] La naturaleza funcional de la insuficiencia renal en HRS se cristalizó por estudios que demuestran que los riñones trasplantados en pacientes con síndrome hepatorrenal volvieron a funcionar en el nuevo huésped, [44] que conduce a la hipótesis de que hepatorrenal El síndrome es una condición sistémica y no una enfermedad renal. El primer intento sistemático para definir el síndrome hepatorrenal se hizo en 1994 por la ascitis Club International, un grupo de especialistas en el hígado . La historia más reciente de HRS ha involucrado a la elucidación de los diversos mediadores vasoactivos que provocan las anormalidades del flujo sanguíneo esplácnico y renal de la enfermedad. [8]

Referencias [ editar ]

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