Sistema inmunológico

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a: navegación , búsqueda
Un microscopio electrónico de barrido de imagen de una sola de neutrófilos (amarillo), que envuelve ántrax bacterias (naranja).

Un sistema inmune es un sistema de estructuras biológicas y los procesos dentro de un organismo que protege contra la enfermedad mediante la identificación y matar los agentes patógenos y tumores las células. Se detecta una amplia variedad de agentes, de los virus a los gusanos parásitos , y las necesidades para distinguirlos de los propios sanos del organismo las células y los tejidos con el fin de funcionar correctamente. La detección es complicada, como los patógenos pueden evolucionar rápidamente y adaptarse para evitar el sistema inmunológico y permitir que los patógenos de infectar con éxito sus anfitriones .

Para sobrevivir a este reto, múltiples mecanismos evolucionaron para reconocer y neutralizar patógenos. Incluso simples unicelulares organismos tales como bacterias poseen la enzima sistemas que protegen contra virus infecciones. Otros mecanismos inmunológicos básicos evolucionaron en las antiguas eucariotas y permanecen en sus descendientes modernos, tales como las plantas y los insectos . Estos mecanismos incluyen péptidos antimicrobianos llamados defensinas , la fagocitosis y el sistema del complemento . vertebrados con mandíbulas , incluyendo a los humanos, tienen mecanismos de defensa más sofisticado. [1] El típico sistema inmunológico de los vertebrados se compone de muchos tipos de proteínas , células, órganos y tejidos que interactúan en una red elaborada y dinámica. Como parte de esta respuesta inmune más compleja, el sistema inmunológico humano se adapta con el tiempo de reconocer patógenos específicos con mayor eficiencia. Este proceso de adaptación que se conoce como "inmunidad adquirida" o " inmunidad adquirida "y crea la memoria inmunológica . Memoria inmunológica, creado a partir de una respuesta primaria a un patógeno específico, proporciona una mayor respuesta a los encuentros secundarios con ese patógeno mismo y específicos. Este proceso de inmunidad adquirida es la base de la vacunación . Respuesta primaria puede tomar 2 días y hasta 2 semanas para desarrollarse. Después de la inmunidad del cuerpo ganancias hacia un determinado patógeno, cuando la infección por ese patógeno se produce de nuevo, la respuesta inmune se llama la respuesta secundaria.

Trastornos en el sistema inmunológico pueden causar enfermedades, incluyendo enfermedades autoinmunes , enfermedades inflamatorias y cáncer . [2] [3] Inmunodeficiencia enfermedades ocurren cuando el sistema inmunológico es menos activo de lo normal, dando lugar a infecciones recurrentes y potencialmente mortales. Inmunodeficiencia puede ser el resultado de una enfermedad genética , tales como inmunodeficiencia combinada grave , o ser producida por fármacos o una infección, tales como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que es causada por el retrovirus VIH . Por el contrario, autoinmunes enfermedades son causadas por un sistema inmunológico hiperactivo que ataca tejidos normales como si fueran organismos extraños. Comunes las enfermedades autoinmunes son la tiroiditis de Hashimoto , artritis reumatoide , diabetes mellitus tipo 1 y lupus eritematoso . Inmunología abarca el estudio de todos los aspectos del sistema inmunológico, con una relevancia significativa para la salud y las enfermedades. Una mayor investigación en este campo se espera que juegue un papel serio en la promoción de la salud y el tratamiento de enfermedades.

Contenido

[ editar ] Historia de la inmunología

Inmunología es una ciencia que estudia la estructura y función del sistema inmunológico. Tiene su origen en la medicina y los primeros estudios sobre las causas de la inmunidad a la enfermedad. La primera mención conocida de la inmunidad fue durante la plaga de Atenas en el año 430 antes de Cristo. Tucídides observó que las personas que se habían recuperado de un episodio anterior de la enfermedad podría atender a los enfermos sin contraer la enfermedad por segunda vez. [4] En el siglo 18, Pierre-Louis Moreau de Maupertuis hizo experimentos con el veneno del escorpión, y observó que ciertos perros y los ratones fueron inmunes a este veneno. [5] Esta y otras observaciones de la inmunidad adquirida más tarde fueron explotadas por Louis Pasteur en su desarrollo de la vacuna y su propuesta de teoría de los gérmenes de la enfermedad . [6] La teoría de Pasteur estaba en clara oposición a las teorías contemporáneas de la enfermedad, tales como la teoría del miasma . No fue hasta que Robert Koch 's 1.891 pruebas , para lo cual se le otorgó un Premio Nobel en 1905, que los microorganismos se han confirmado como la causa de enfermedades infecciosas . [7] Los virus fueron confirmados como patógenos humanos en 1901, con el descubrimiento de la la fiebre amarilla por el virus de Walter Reed . [8]

Inmunología experimentado un gran avance hacia el final del siglo 19, a través de la rápida evolución, en el estudio de la inmunidad humoral y la inmunidad celular . [9] Particularmente importante fue el trabajo de Paul Ehrlich , quien propuso la teoría de la cadena lateral para explicar la especificidad de la reacción antígeno-anticuerpo, y su contribución a la comprensión de la inmunidad humoral fueron reconocidos por la adjudicación de un Premio Nobel en 1908, que fue otorgado conjuntamente con el fundador de la inmunología celular, Elie Metchnikoff . [10]

[ editar ] capas de defensa

El sistema inmune protege a los organismos de las infecciones con defensas por niveles de creciente especificidad. En términos simples, las barreras físicas prevenir que los patógenos tales como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno infracciones de estas barreras, el sistema inmunológico innato provee una solución inmediata, pero la respuesta no específica. El sistema inmunológico innato se encuentran en todas las plantas y los animales . [11] Si los agentes patógenos con éxito evadir la respuesta innata, los vertebrados poseen una segunda capa de protección, el sistema inmune adaptativo , que se activa por la respuesta innata. En este caso, el sistema inmunológico adapta su respuesta durante una infección para mejorar el reconocimiento del agente patógeno. Esta mejor respuesta es entonces retenida después de que el patógeno ha sido eliminado, en forma de una memoria inmunológica , y permite que el sistema inmune adaptativo para organizar ataques más rápido y más fuerte cada vez que se encuentra este agente patógeno. [12]

Componentes del sistema inmune
Sistema inmune innato Sistema inmune adaptativo
La respuesta no es específica Patógeno y antígeno específico de respuesta
La exposición lleva a la respuesta máxima inmediata Tiempo que transcurre entre la exposición y la respuesta máxima
Mediada por células y humoral componentes Mediada por células y humoral componentes
No hay memoria inmunológica La exposición lleva a la memoria inmunológica
Se encuentra en casi todas las formas de vida Se encuentra sólo en los vertebrados con mandíbulas

Tanto la inmunidad innata y adaptativa dependen de la capacidad del sistema inmunológico para distinguir entre el yo y no auto- moléculas . En inmunología , las moléculas de uno mismo son los componentes del cuerpo de un organismo que se pueden distinguir de las sustancias extrañas por el sistema inmune. [13] Por el contrario, no autónomo moléculas son las reconocidas como moléculas extrañas. Una clase de no-ser moléculas se denominan antígenos (corto para la lucha contra el cuerpo radores gen) y se definen como sustancias que se unen a determinados receptores inmunes y provocar una respuesta inmune. [14]

[ editar ] Superficie barreras

Hay varios obstáculos que proteger a los organismos de la infección, incluyendo mecánicos, químicos, y las barreras biológicas. La cera cutícula de muchas hojas , el exoesqueleto de los insectos , las conchas y las membranas del exterior depositados los huevos y la piel son ejemplos de barreras mecánicas que son la primera línea de defensa contra la infección. [14] Sin embargo, como los organismos no pueden ser completamente sellados contra su entorno, otros sistemas actúan para proteger las aberturas del cuerpo como el pulmón , intestino y el tracto genitourinario . En los pulmones, tos y estornudos patógenos mecánica de expulsión y otras sustancias irritantes de las vías respiratorias . La acción de lavado de las lágrimas y la orina también se expulsa mecánicamente patógenos, mientras que la mucosidad secretada por las vías respiratorias y tracto gastrointestinal sirve para atrapar y enredar a los microorganismos . [15]

Barreras químicas también protegen contra la infección. La piel y el tracto respiratorio secretan péptidos antimicrobianos tales como el ?- defensinas . [16] Las enzimas como la lisozima y la fosfolipasa A2 en la saliva , las lágrimas y la leche materna también son agentes antibacterianos . [17] [18] dentro de la vagina secreciones sirven como una barrera química después de la menarquia , cuando se convierten en un poco ácida , mientras que el semen contiene defensinas y zinc para matar patógenos. [19] [20] En el estómago , el ácido gástrico y proteasas sirven como defensas químicas de gran alcance contra patógenos ingeridos.

Dentro de los tractos genitourinario y gastrointestinal, comensales flora sirven como barreras biológicas que compiten con las bacterias patógenas por alimento y espacio y, en algunos casos, al cambiar las condiciones de su entorno, tales como pH hierro o disposición. [21] Esto reduce la probabilidad de que los patógenos serán capaces de llegar a un número suficiente para causar la enfermedad. Sin embargo, dado que la mayoría de los antibióticos no específicamente las bacterias objetivo y no afectan a los hongos, los antibióticos por vía oral puede conducir a un "sobrecrecimiento" de los hongos y las condiciones de causa, como un vaginal candidiasis (infección por hongos). [22] Hay evidencia de que re -introducción de probióticos flora, tales como cultivos puros de los lactobacilos que normalmente se encuentran en pasteurizar yogur , ayuda a restaurar un equilibrio saludable de las poblaciones microbianas en las infecciones intestinales en los niños y el fomento de los datos preliminares de estudios sobre la gastroenteritis bacteriana , enfermedades inflamatorias del intestino , infección del tracto urinario y infecciones post-quirúrgicas . [23] [24] [25]

[ editar ] Innata

Microorganismos o toxinas que entran con éxito de un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmune innato. La respuesta innata se desencadena generalmente cuando los microbios son identificados por receptores de reconocimiento de patrones , que reconocen los componentes que se conservan entre los grandes grupos de microorganismos, [26] o cuando resultan dañados, las células dañadas o estresadas enviar señales de alarma, muchos de los cuales (pero no todos ) son reconocidos por los mismos receptores que aquellos que reconocen los agentes patógenos. [27] inmune innato de defensa no son específicos, es decir, estos sistemas responden a los patógenos de forma genérica. [14] Este sistema no confiere larga duración de inmunidad frente a un patógeno . El sistema inmune innato es el sistema dominante de la defensa del huésped en la mayoría de los organismos. [11]

[ editar ] barreras humorales y químicas

[ editar ] La inflamación

La inflamación es una de las primeras respuestas del sistema inmune a la infección. [28] Los síntomas de la inflamación son enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor que son causadas por el aumento de la sangre fluya en un pañuelo de papel. La inflamación es producida por eicosanoides y citocinas , que son liberadas por las células dañadas o infectadas. Los eicosanoides incluyen prostaglandinas que producen fiebre y dilatación de los vasos sanguíneos asociados con la inflamación, y leucotrienos que atraen ciertos glóbulos blancos (leucocitos). [29] [30] citoquinas comunes incluyen interleucinas que son responsables de comunicación entre las células blancas de la sangre; quimiocinas que promover la quimiotaxis , y los interferones que tienen antivirales efectos, tales como el cierre de la síntesis de proteínas en la célula huésped. [31] Los factores de crecimiento y factores citotóxicos también pueden ser liberados. Estas citocinas y otros productos químicos reclutar células inmunes al sitio de la infección y promover la cicatrización de los tejidos dañados como consecuencia de la eliminación de patógenos. [32]

[ editar ] El sistema del complemento

El sistema del complemento es una cascada bioquímica que ataca las superficies de las células extrañas. Contiene más de 20 proteínas diferentes y es llamado así por su capacidad para "complementar" el asesinato de los agentes patógenos de los anticuerpos . El complemento es el mayor humoral componente de la respuesta inmune innata. [33] [34] Muchas especies tienen sistemas de complemento, incluidos los no mamíferos , como las plantas, peces y algunos invertebrados . [35]

En los seres humanos, esta respuesta se activa por la unión del complemento a anticuerpos que se han adherido a estos microbios o la unión de las proteínas del complemento a los hidratos de carbono en la superficie de los microbios . Este reconocimiento de la señal provoca una respuesta rápida muerte. [36] La velocidad de la respuesta es el resultado de la amplificación de la señal que se produce después secuencial proteolítica la activación de las moléculas del complemento, que también son proteasas . Después de las proteínas del complemento inicialmente se unen a los microbios, que activan la actividad de la proteasa, que a su vez activa otras proteasas del complemento, y así sucesivamente. Esto produce un catalizador en cascada que amplifica la señal inicial de control de retroalimentación positiva . [37] Los resultados en cascada en la producción de péptidos que atraen células inmunitarias, aumentan la permeabilidad vascular , y opsonizan (capa) de la superficie de un patógeno, marcándolo para su destrucción . Esta deposición del complemento también puede matar células directamente mediante la interrupción de su membrana plasmática . [33]

[ editar ] barreras celulares

Un microscopio electrónico de barrido de imagen de la circulación humana normal de sangre . Uno puede ver las células rojas de la sangre , varias células de tacos blancos de la sangre como los linfocitos , un monocitos , uno de neutrófilos , y muchos pequeños en forma de disco, las plaquetas .

Leucocitos ( glóbulos blancos ) actúan como independientes, los organismos unicelulares y son el segundo brazo del sistema inmune innato. [14] Los leucocitos innatos incluyen los fagocitos ( macrófagos , neutrófilos y células dendríticas ), mastocitos , eosinófilos , basófilos , y las células asesinas naturales . Estas células identificar y eliminar los agentes patógenos, ya sea por atacar a los patógenos más grande a través del contacto o absorbiéndolos y luego matar a los microorganismos. [35] Las células innatas también son importantes mediadores en la activación del sistema inmune adaptativo . [12]

La fagocitosis es una característica importante de la inmunidad innata celular realizado por las células llamadas " fagocitos "que envuelven, o comer, patógenos o partículas. Los fagocitos generalmente patrullan el cuerpo en busca de agentes patógenos, pero pueden ser llamados a lugares específicos de citoquinas . [14] Una vez que el patógeno ha sido engullido por un fagocito, queda atrapado en una intracelular vesícula llamada fagosoma , que posteriormente se fusiona con otra vesícula llamada un lisosoma para formar un fagolisosoma . El patógeno es asesinado por la actividad de digestivo enzimas o después de una explosión respiratoria que libera radicales libres en el fagolisosoma. [38] [39] La fagocitosis evolucionó como un medio de adquirir nutrientes , pero el papel se extendió en los fagocitos para incluir inmersión de los patógenos como mecanismo de defensa. [40] La fagocitosis probablemente representa la forma más antigua de defensa del huésped, como los fagocitos se han identificado en animales vertebrados e invertebrados. [41]

Neutrófilos y macrófagos son fagocitos que viajan por todo el cuerpo en busca de patógenos invasores. [42] Los neutrófilos son encontrados normalmente en el torrente sanguíneo y son el tipo más abundante de los fagocitos, que normalmente representa el 50% a 60% de los leucocitos totales circulantes. [43 ] Durante la fase aguda de la inflamación, particularmente como resultado de infecciones bacterianas, los neutrófilos migran hacia el sitio de la inflamación en un proceso llamado quimiotaxis, y suelen ser las primeras células que llegan a la escena de la infección. Los macrófagos son células versátiles que residen dentro de los tejidos y producen una amplia gama de productos químicos, incluyendo enzimas, proteínas del complemento , y factores reguladores como la interleucina 1 . [44] Los macrófagos también actúan como carroñeros, librando el cuerpo de las células desgastadas y otros desechos, y como células presentadoras de antígenos que activan el sistema inmune adaptativo. [12]

Las células dendríticas (DC) son fagocitos en los tejidos que están en contacto con el medio externo, por lo tanto, se encuentran principalmente en la piel , la nariz , los pulmones , el estómago y los intestinos . [45] Se llaman así por su parecido con las neuronas dendritas , ya que ambos tienen muchos como la columna vertebral-proyecciones, pero las células dendríticas no están en modo conectado con el sistema nervioso . Las células dendríticas servir de enlace entre los tejidos corporales y el sistema inmune innato y adaptativo, ya que presentan el antígeno a las células T , uno de los tipos de células clave del sistema inmune adaptativo. [45]

Los mastocitos residen en los tejidos conectivos y las membranas mucosas , y regulan la respuesta inflamatoria. [46] Con mayor frecuencia se asocia con la alergia y la anafilaxia . [43] Los basófilos y eosinófilos están relacionados con los neutrófilos. Secretan mediadores químicos que están involucrados en la defensa contra parásitos y desempeñan un papel en las reacciones alérgicas, como asma . [47] asesinas naturales ( células NK ) las células son leucocitos que atacan y destruyen tumores las células, o células que han sido infectadas por virus . [48]

[ editar ] adaptable

El sistema inmune adaptativo evolucionó en los vertebrados temprano y permite una respuesta inmune más fuerte, así como la memoria inmunológica, donde cada patógeno es "reconocido" por un antígeno de la firma. [49] La respuesta inmune adaptativa es antígeno-específica y requiere el reconocimiento de determinados "no-yo" antígenos durante un proceso conocido como la presentación de antígenos . Especificidad del antígeno permite la generación de respuestas que se adaptan a patógenos específicos o de células infectadas por el patógeno. La capacidad de montar estas respuestas a medida se mantiene en el cuerpo por "células de memoria". Si un patógeno infecta el cuerpo más de una vez, estas células de memoria específicas se utilizan para eliminar rápidamente.

[ editar ] Los linfocitos

Las células del sistema inmune adaptativo son un tipo especial de leucocitos, llamados linfocitos . células B y células T son los tipos principales de linfocitos y se derivan de las células madre hematopoyéticas en la médula ósea . [35] Las células B están implicadas en la inmunidad humoral respuesta , mientras que las células T están involucrados en respuesta mediada por células inmunes .

Tanto las células B y células T llevan moléculas receptoras que reconocen objetivos específicos. Las células T reconocen un "no-yo" de destino, como un patógeno, sólo después de los antígenos (pequeños fragmentos del patógeno) han sido procesados ??y presentados en combinación con un "yo" receptor llamado complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) molécula. Hay dos subtipos principales de células T: las células T asesinas y las células T helper . Las células T asesinas solo reconocen antígenos acoplados a la clase I MHC moléculas, mientras que las células T auxiliares sólo reconocen antígenos acoplados a la clase II MHC moléculas. Estos dos mecanismos de presentación de antígenos reflejan los diferentes papeles de los dos tipos de células T. Un tercer subtipo, menores son las células T ?? que reconocen antígenos intactos que no se une a los receptores MHC. [50]

En contraste, las células B antígeno-específica de los receptores es un anticuerpo molécula en la superficie de células B, y reconoce patógenos enteros sin necesidad de procesamiento de antígenos . Cada linaje de células B expresa un anticuerpo diferente, por lo que el conjunto completo de receptores de antígenos de células B representan a todos los anticuerpos que el cuerpo puede producir. [35]

[ editar ] Las células T citotóxicas

Las células T asesinas atacan directamente a las células que lleve a los antígenos extraños o anormales en la superficie. [51]

Causa de muerte de las células T son un subgrupo de células T que destruyen las células que están infectadas con el virus (y otros patógenos), o que están dañados o disfuncionales. [52] Al igual que con las células B, cada tipo de célula T reconoce un antígeno diferente. Las células T asesinas son activadas cuando su receptor de células T (TCR) se une a este antígeno específico en un complejo con el receptor MHC de clase I de otra célula. El reconocimiento de este MHC: complejo antígeno es ayudado por un co-receptor en la célula T, llamado CD8 . La célula T viaja por todo el cuerpo en busca de células donde los receptores MHC I tienen este antígeno. Cuando una célula T activadas contactos tales células, libera citotoxinas , como la perforina , que forman poros en la célula diana de la membrana plasmática , lo que los iones , el agua y las toxinas para entrar. La entrada de otra toxina llamada granulisina (una proteasa) induce a la célula diana a someterse a la apoptosis . [53] la muerte de células T de las células huésped es particularmente importante en la prevención de la replicación del virus. La activación de células T está estrechamente controlada y generalmente requiere una muy fuerte MHC / antígeno señal de activación, o señales de activación adicionales proporcionadas por las células T "helper" (ver abajo). [53]

[ editar ] Las células T colaboradoras

Función de las células T helper: células presentadoras de antígeno ( APC ) antígeno presente en las moléculas MHC de clase II ( MHC2 ). Las células T colaboradoras reconocen estos, con la ayuda de la expresión de su co-receptor CD4 ( CD4 + ). La activación de una célula T auxiliar en reposo hace que la liberación de citoquinas y otras señales estimulantes (flechas verdes) que estimulan la actividad de los macrófagos , células T asesinas y las células B , la segunda producción de anticuerpos . La estimulación de las células B y macrófagos logra una proliferación de células T helper.

Las células T colaboradoras regular tanto la respuesta inmune innata y adaptativa y ayudar a determinar qué tipos de respuestas inmunitarias del organismo se hacen a un patógeno particular. [54] [55] Estas células no tienen actividad citotóxica y no matan células infectadas o patógenos directamente claro . En su lugar, el control de la respuesta inmune dirigiendo a otras células para realizar estas tareas.

T helper células expresan receptores de células T (TCR), que reconocen al antígeno unido a la clase II moléculas MHC. El MHC: complejo antígeno también es reconocido por la célula del ayudante CD4 co-receptor, que recluta moléculas dentro de la célula T (por ejemplo, Lck ) que son responsables de la activación de las células T. Las células T colaboradoras tienen una asociación más débil con el MHC: complejo antígeno que la observada para las células T asesinas, lo que significa que muchos receptores (alrededor de 200-300) en el linfocito T debe estar sujeto a un MHC: antígeno para poder activar la célula auxiliar, mientras que las células T asesinas pueden ser activadas por el compromiso de una sola MHC: molécula de antígeno. Ayudante de activación de las células T también requiere una larga duración del compromiso con una célula presentadora de antígeno. [56] La activación de una célula T auxiliar en reposo hace que la liberación de citoquinas que influyen en la actividad de muchos tipos de células. Señales de citoquina producida por células T helper mejorar la función microbicida de los macrófagos y la actividad de las células T asesinas. [14] Además, el ayudante de activación de las células T provoca una regulación al alza de las moléculas expresadas en la superficie de la célula T, como el ligando CD40 (también llamado CD154 ), que proporcionan estimulación adicional señales suelen ser necesarios para activar células productoras de anticuerpos B. [57]

[ editar ] Las células T ??

Las células T ?? poseen una alternativa receptor de células T (TCR) en lugar de células CD4 + y CD8 + (??) las células T y comparten las características de las células T, los linfocitos T citotóxicos y células NK. Las condiciones que producen las respuestas de las células T ?? no se entienden completamente. Al igual que otros "no convencionales" subconjuntos de células T TCR invariante teniendo, como CD1d -restringido las células T asesinas naturales , células T ?? horcajadas de la frontera entre la inmunidad innata y adaptativa. [58] Por un lado, las células T ?? son un componente de la inmunidad adaptativa como reorganizar los genes TCR para producir la diversidad de los receptores y también pueden desarrollar un fenotipo de memoria. Por otro lado, los diversos subconjuntos son también parte del sistema inmune innato, como restringida TCR o receptores NK pueden ser utilizados como receptores de reconocimiento de patrones . Por ejemplo, un gran número de células T humanas V?9/V?2 responder en cuestión de horas a moléculas comunes producidas por los microbios, y muy restringido V?1 + células T en el epitelio se hizo hincapié en responder a las células epiteliales. [50]

Un anticuerpo está formado por dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras. La región variable única permite a un anticuerpo que reconoce su antígeno correspondiente. [51]

[ editar ] Los linfocitos B y los anticuerpos

Una célula B identifica los patógenos cuando los anticuerpos en su superficie se unen a un antígeno extraño específicos. [59] Este complejo antígeno / anticuerpo es captado por las células B y procesado por proteolisis en péptidos. La célula B muestra entonces estos péptidos antigénicos en su superficie moléculas MHC de clase II. Esta combinación de MHC y el antígeno atrae a un ayudante de juego de las células T, que libera linfocinas y activa la célula B. [60] Como las células B activadas luego empieza a dividir , su descendencia ( células plasmáticas ) secretan millones de copias del anticuerpo que reconoce este antígeno. Estos anticuerpos circulan en el plasma sanguíneo y linfático , se unen a los patógenos que expresan el antígeno y los marcan para su destrucción por la activación del complemento o de la captación y destrucción por los fagocitos. Los anticuerpos también pueden neutralizar los retos directamente, mediante la unión a toxinas bacterianas o interfiriendo con los receptores que virus y bacterias utilizan para infectar las células. [61]

[ editar ] Alternativas del sistema inmune adaptativo

Aunque las moléculas clásicas del sistema inmune adaptativo (por ejemplo, anticuerpos y receptores de células T ) sólo existen en los vertebrados con mandíbulas, un distintivo de linfocitos derivados molécula se ha descubierto en primitivos vertebrados sin mandíbula , como la lamprea y lampreas . Estos animales poseen una gran variedad de moléculas llamadas receptores variables de linfocitos (VLRs) que, como los receptores de antígenos de los vertebrados con mandíbulas, son producidos a partir de sólo un pequeño número (uno o dos) de los genes . Estas moléculas se cree que se unen patógenos antígenos de una manera similar a los anticuerpos, y con el mismo grado de especificidad. [62]

[ editar ] memoria inmunológica

Cuando las células B y células T se activan y comienzan a replicarse, algunos de sus hijos será larga vida las células de memoria. A lo largo de la vida de un animal, estas células de memoria recordarán cada patógeno específico encontrado, y se puede montar una respuesta fuerte si el patógeno se detecta de nuevo. Esto es "adaptativo" porque ocurre durante la vida de un individuo como una adaptación a la infección por ese patógeno y prepara al sistema inmunitario para futuros desafíos. Memoria inmunológica puede ser en la forma de pasivos de corto plazo de memoria o memoria activa ya largo plazo.

[ editar ] memoria pasiva

Los recién nacidos los bebés no tienen la exposición previa a los microbios y son particularmente vulnerables a la infección. Varias capas de protección pasiva son proporcionados por la madre. Durante el embarazo , un tipo particular de anticuerpo, llamado IgG , es transportado de la madre al bebé directamente a través de la placenta , los bebés humanos que tienen altos niveles de anticuerpos, incluso al nacer, con el mismo rango de especificidad de antígeno como su madre. [63] de mama la leche o calostro también contiene anticuerpos que son transferidos a los intestinos del bebé y proteger contra las infecciones bacterianas hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos. [64] Esta es la inmunidad pasiva porque el feto no puede hacer efectivamente que las células de memoria o anticuerpos que- sólo las toma prestadas. Esta inmunidad pasiva es generalmente de corto plazo, que dura desde unos pocos días hasta varios meses. En la medicina, la inmunidad protectora pasiva puede ser transferida artificialmente de un individuo a otro a través rica en anticuerpos séricos . [65]

El curso de tiempo de una respuesta inmune comienza con el encuentro inicial de patógenos, (o la vacunación inicial) y conduce a la formación y el mantenimiento de la memoria inmunológica activa.

[ editar ] la memoria activa y la inmunización

A largo plazo la memoria activa se adquiere después de la infección por la activación de las células B y T. La inmunidad activa también puede ser generada artificialmente, a través de la vacunación . El principio detrás de la vacunación (también llamada inmunización ) consiste en introducir un antígeno de un patógeno con el fin de estimular el sistema inmunológico y desarrollar inmunidad específica contra ese patógeno particular sin causar la enfermedad asociada con ese organismo. [14] Esta inducción deliberada de una respuesta inmune tiene éxito porque explota la especificidad natural del sistema inmunológico, así como su inducibilidad. Con las enfermedades infecciosas sigue siendo una de las principales causas de muerte en la población humana, la vacunación representa la manipulación más eficaz de la humanidad se ha desarrollado el sistema inmunológico. [35] [66]

La mayoría de los virus las vacunas se basan en vivo atenuado virus, mientras que muchas de las vacunas bacterianas están basadas en acelular componentes de micro-organismos, incluyendo inofensivos de toxinas componentes. [14] Dado que muchos antígenos derivados de las vacunas acelulares no inducen fuertemente la respuesta adaptativa, la mayoría de las vacunas bacterianas se proporcionan con otros adyuvantes que activan la células presentadoras de antígenos del sistema inmune innato y maximizar la inmunogenicidad . [67]

[ editar ] Los trastornos de la inmunidad humana

El sistema inmunológico es una estructura muy eficaz, que incorpora especificidad, inducibilidad y adaptación. Los fallos de la defensa del huésped se producen, sin embargo, y se dividen en tres grandes categorías: las inmunodeficiencias, autoinmunidad y la hipersensibilidad.

[ editar ] Inmunodeficiencias

Inmunodeficiencias ocurren cuando uno o más de los componentes del sistema inmunológico están inactivos. La capacidad del sistema inmunitario para responder a los patógenos se ve disminuida en los jóvenes y los ancianos , con la respuesta inmune comienza a decaer alrededor de los 50 años de edad debido a la inmunosenescencia . [68] [69] En los países desarrollados , la obesidad , el alcoholismo , y el uso de drogas son causas comunes de la función inmune deficiente. [69] Sin embargo, la desnutrición es la causa más común de inmunodeficiencia en los países en desarrollo . [69] Las dietas que carecen de suficientes proteínas están asociadas con trastornos de la inmunidad celular, la actividad del complemento, la función de los fagocitos, IgA concentraciones de anticuerpos, y la producción de citoquinas. La deficiencia de nutrientes individuales como de hierro ; cobre , zinc , selenio , vitaminas A , C , E y B 6 y ácido fólico (vitamina B 9) también reduce la respuesta inmune. [69] Además, la pérdida del timo en una edad temprana a través de una mutación genética o los resultados de la extirpación quirúrgica de la inmunodeficiencia severa y una alta susceptibilidad a la infección. [70]

Las inmunodeficiencias también puede ser hereditaria o " adquirido " . [14] La enfermedad granulomatosa crónica , donde los fagocitos tienen una capacidad reducida para destruir los patógenos, es un ejemplo de una enfermedad hereditaria o congénita, inmunodeficiencia . SIDA y algunos tipos de cáncer causan inmunodeficiencia adquirida. [ 71] [72]

[ editar ] La autoinmunidad

La respuesta inmune hiperactiva comprenden el otro extremo de la disfunción inmune, en particular los trastornos autoinmunes . En este caso, el sistema inmunológico no distingue correctamente entre el yo y el no-yo, y ataca a una parte del cuerpo. En circunstancias normales, muchas células T y anticuerpos reaccionan con el "yo" péptidos. [73] Una de las funciones de células especializadas (que se encuentra en el timo y la médula ósea ) es presentar los linfocitos pequeños con antígenos de producción propia en todo el cuerpo y eliminar a las células que reconocen antígenos propios, la prevención de la autoinmunidad. [59]

[ editar ] Hipersensibilidad

Hipersensibilidad es una respuesta inmune que daña los tejidos del propio cuerpo. Se dividen en cuatro clases (Tipo I - IV) sobre la base de los mecanismos implicados y el curso temporal de la reacción de hipersensibilidad. Hipersensibilidad de tipo I es una respuesta inmediata o anafiláctica reacción, a menudo asociada con la alergia . Los síntomas pueden ir desde molestias leves hasta la muerte. Hipersensibilidad de tipo I está mediada por IgE , lo que desencadena la degranulación de los mastocitos y basófilos , cuando reticulado por el antígeno. [74] Tipo II de hipersensibilidad se produce cuando los anticuerpos se unen a los antígenos en las células del propio paciente, marcándolas para su destrucción. Esto también se llama dependiente de anticuerpos (o citotóxicos) de hipersensibilidad, y está mediada por IgG y IgM anticuerpos. [74] Los complejos inmunes (agregados de antígenos, proteínas del complemento y los anticuerpos IgG e IgM) depositados en varios tejidos desencadenan reacciones de hipersensibilidad de tipo III . [74] hipersensibilidad de tipo IV (también conocida como hipersensibilidad de tipo celular o tardía) por lo general tarda entre dos y tres días en desarrollarse. Reacciones de tipo IV están implicadas en muchas enfermedades autoinmunes e infecciosas, pero también puede implicar la dermatitis de contacto ( hiedra venenosa ). Estas reacciones son mediadas por las células T , monocitos y macrófagos . [74]

[ editar ] Otros mecanismos

Es probable que un multicomponente, sistema inmune adaptativo surgió con los primeros vertebrados , como los invertebrados no generan los linfocitos o una respuesta humoral basado en anticuerpos. [1] Muchas de las especies, sin embargo, utilizar los mecanismos que parecen ser los precursores de estos aspectos de los vertebrados la inmunidad. Sistema inmunológico aparecer incluso en las formas estructuralmente más simples de la vida, con las bacterias mediante un mecanismo de defensa único, llamado sistema de modificación de la restricción para protegerse de patógenos víricos, llamado bacteriófagos . [75] Los procariotas también poseen la inmunidad adquirida, a través de un sistema que utiliza CRISPR secuencias para retener los fragmentos de los genomas de fagos que han estado en contacto con en el pasado, lo que les permite bloquear la replicación del virus a través de una forma de ARN de interferencia . [76] [77]

Receptores de reconocimiento de patrones son proteínas que se utilizan en casi todos los organismos para identificar moléculas asociadas con patógenos. péptidos antimicrobianos llamados defensinas constituyen un componente conservado evolutivamente de la respuesta inmune innata en todos los animales y plantas, y representan la principal forma de invertebrados sistémica inmunidad . [1 ] El sistema del complemento y las células fagocitarias también son utilizados por la mayoría de las formas de vida invertebrada. ribonucleasas y la interferencia de ARN vía se conservan en todos los eucariotas , y se cree que juegan un papel en la respuesta inmune a los virus. [78]

A diferencia de los animales, las plantas carecen de los fagocitos, pero muchas de las respuestas inmunes de plantas implican señales sistémicas químicos que se envían a través de una planta. [79] Las células individuales de plantas responden a las moléculas asociadas con patógenos conocidos como patógenos patrones moleculares asociados o PAMP. [80] Cuando una parte de una planta se infecta, la planta produce una localizada respuesta de hipersensibilidad , por el cual las células en el sitio de la infección sufren una rápida apoptosis para prevenir la propagación de la enfermedad a otras partes de la planta. resistencia sistémica adquirida (SAR) es un tipo de respuesta defensiva utilizada por las plantas que hace que toda la planta resistente a un agente infeccioso en particular. [79] silenciamiento de ARN mecanismos son particularmente importantes en esta respuesta sistémica ya que pueden bloquear la replicación del virus. [81]

[ editar ] inmunología tumoral

Los macrófagos han identificado una célula cancerosa (la gran masa, punta). Tras la fusión con la célula cancerosa, los macrófagos (células más pequeñas blanco) se inyectan toxinas que matan a la célula tumoral. inmunoterapia para el tratamiento del cáncer es un área activa de investigación médica. [82]

Otra función importante del sistema inmune es identificar y eliminar los tumores . Las células transformadas de los tumores expresan antígenos que no se encuentran en las células normales. Para el sistema inmune, estos antígenos parecen extrañas, y su presencia hace que las células inmunes para atacar a las células tumorales transformadas. Los antígenos expresados ??por los tumores tienen varias fuentes, [83] algunos se derivan de oncogénico virus como el virus del papiloma humano , que causa el cáncer cervical , [84] , mientras que otros son proteínas propias del organismo que se producen en pequeñas cantidades en las células normales, pero alcanzar altos niveles en las células tumorales. Un ejemplo es una enzima llamada tirosinasa que, cuando se expresa en altos niveles, transforma algunas células de piel (por ejemplo, los melanocitos ) en tumores llamados melanomas . [85] [86] Una tercera fuente posible de antígenos tumorales son proteínas que normalmente importante para regular el crecimiento celular y supervivencia, que por lo general mutan en moléculas de inducir cáncer llamado oncogenes . [83] [87] [88]

La principal respuesta del sistema inmune a los tumores es destruir las células anormales con células T asesinas, a veces con la ayuda de células T colaboradoras. [86] [89] Los antígenos tumorales se presentan en las moléculas MHC de clase I en una forma similar a los virus antígenos. Esto permite que las células T asesinas reconocer a las células tumorales como anormales. [90] Las células NK también matan a las células tumorales de forma similar, especialmente si las células del tumor tienen menos moléculas MHC de clase I en la superficie de lo normal, lo que es un fenómeno común tumores. [91] A veces se generan anticuerpos contra las células tumorales que permitan su destrucción por el sistema del complemento . [87]

Claramente, algunos tumores evadir el sistema inmune y pasar a convertirse en cáncer. [92] Las células tumorales tienen a menudo una reducción del número de moléculas MHC de clase I en su superficie, evitando así ser detectados por las células T asesinas. [90] Algunas células tumorales también liberan productos que inhiben la respuesta inmune, por ejemplo mediante la secreción de la citoquina TGF-? , que suprime la actividad de los macrófagos y los linfocitos . [93] Además, la tolerancia inmunológica puede desarrollarse en contra de los antígenos tumorales, por lo que el sistema inmunológico ya no ataca a las células tumorales . [92]

Paradójicamente, los macrófagos pueden promover el crecimiento del tumor [94] cuando las células tumorales enviar citoquinas que atraen a los macrófagos, que a su vez generan citoquinas y factores de crecimiento que fomentan el desarrollo de tumores. Además, una combinación de hipoxia en el tumor y una citoquina producida por los macrófagos induce a las células del tumor para reducir la producción de una proteína que bloquea la metástasis y por lo tanto ayuda a la propagación de células cancerosas.

[ editar ] Regulación fisiológica

Las hormonas pueden actuar como inmunomoduladores , la alteración de la sensibilidad del sistema inmunológico. Por ejemplo, las hormonas sexuales femeninas son conocidas inmunoestimuladores tanto de adaptación [95] y la respuesta inmune innata. [96] Algunas enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso huelga preferentemente mujeres, y su comienzo coincide a menudo con la pubertad . Por el contrario, las hormonas sexuales masculinas como la testosterona parece ser inmunosupresor . [97] Otras hormonas parecen regular el sistema inmune y, más notablemente la prolactina , la hormona del crecimiento y la vitamina D . [98] [99]

Cuando una célula T se encuentra con un extranjero de patógenos , se extiende un receptor de la vitamina D . Esto es esencialmente un dispositivo de señalización que permite a la célula T para unirse a la forma activa de vitamina D , la hormona esteroide calcitriol . Las células T tienen una relación simbiótica con la vitamina D. No sólo las células T-extender un receptor de la vitamina D , en esencia, pidiendo que se unen a la versión de la hormona esteroide de la vitamina D , el calcitriol , pero las células T expresa el gen CYP27B1 , que es el gen responsable de la conversión de la versión pre-hormona de la vitamina D , calcidiol en la versión de hormonas esteroides, calcitriol . Sólo después de unirse a calcitriol puede células T realizar su función prevista. Otras células del sistema inmunitario que se sabe expresar CYP27B1 y así activar la vitamina D calcidiol , son las células dendríticas , queratinocitos y macrófagos . [100] [101]

Se conjetura que un descenso progresivo en los niveles hormonales con la edad es en parte responsable de la respuesta inmune debilitado en las personas que envejecen. [102] Por el contrario, algunas hormonas son reguladas por el sistema inmune, en particular, la hormona tiroidea actividad. [103] La disminución relacionada con la edad en la función inmune también está relacionado con dejar de vitamina D en los ancianos. Cuando las personas envejecen, ocurren dos cosas que afectan negativamente a sus niveles de vitamina D. En primer lugar, quedarse en casa debido a los niveles más disminución de la actividad. Esto quiere decir que reciben menos sol y por lo tanto, producen menos colecalciferol a través de la radiación UVB . En segundo lugar, cuando una persona envejece la piel se vuelve menos expertos en la producción de vitamina D. [104]

El sistema inmunológico se ve afectado por el sueño y el descanso, [105] y la falta de sueño es perjudicial para la función inmune. [106] retroalimentación complejos lazos de participación de las citocinas , como interleucina-1 y factor de necrosis tumoral ? producido en respuesta a la infección, parece que también juegan un papel en la regulación de los movimientos oculares no rápidos ( REM ) del sueño. [107] Por lo tanto la respuesta inmune a la infección puede resultar en cambios en el ciclo del sueño, incluyendo un aumento en sueño de onda lenta en relación con el sueño REM. [ 108]

[ editar ] Nutrición y dieta

El funcionamiento del sistema inmunológico, como la mayoría de los sistemas en el cuerpo, depende de una nutrición adecuada. Se ha sabido por mucho tiempo que la desnutrición severa conduce a la inmunodeficiencia . sobrealimentación también está asociada con enfermedades como la diabetes y la obesidad , que se sabe que afectan la función inmune. Desnutrición más moderada, así como ciertos minerales traza y las deficiencias de nutrientes específicos, también puede comprometer la respuesta inmune. [109]

Alimentos específicos también pueden afectar el sistema inmunológico, por ejemplo, nuevas frutas , verduras y alimentos ricos en ciertos ácidos grasos puede fomentar un sistema inmune sano. [110] Del mismo modo, la desnutrición fetal puede causar un deterioro de toda la vida del sistema inmune. [111 ] En la medicina tradicional , algunas hierbas se cree que estimulan el sistema inmunológico, [112] como la equinácea , el regaliz , el ginseng , el astrágalo , la salvia , el ajo , bayas de saúco , y el hisopo , así como la miel , aunque se necesita más investigación para entender su modo de de la acción .

Los hongos medicinales como el Shiitake , [113] Lingzhi hongos, [114] [115] la cola de Turquía hongos, [116] Agaricus blazei , [117] Chaga (Inonotus oblicuo) [118] y Maitake [119] han mostrado alguna evidencia de inmunidad sistema de regulación en in vitro e in vivo, así como en un número limitado de estudios clínicos. Las investigaciones sugieren que los compuestos en la mayoría de los hongos medicinales responsable de hasta una regulación del sistema inmune son un grupo diverso de polisacáridos , especialmente beta-glucanos , y en menor medida, la alfa-glucanos (como compuesto activo Hexosa correlacionadas aislado de Shiitake [120 ] [121] [122] ). Por otra parte, diversas formas de beta-glucano puede ser extraído de la avena, la cebada, y las paredes de células de levadura [123] .

Los mecanismos por los que el beta-glucanos estimulan el sistema inmune sólo se entiende parcialmente. Uno de los mecanismos por los que el beta-glucanos se cree que afectan la función inmune es a través de la interacción con el receptor 3 del complemento ( CD18 ), que se expresa en varios tipos de células del sistema inmune. [124] los receptores-tales como Toll-like receptor 2 , [125 ] Dectin-1, lactosylceramide y carroñero receptores también han sido identificados como capaces de recibir señales de beta-glucanos. [126]

[ editar ] Manipulación en la medicina

La respuesta inmune puede ser manipulada para suprimir respuestas no deseadas derivadas de la autoinmunidad, la alergia y el rechazo de trasplantes , y para estimular respuestas protectoras contra patógenos que en gran medida eludir el sistema inmunológico (ver vacunación ). Los fármacos inmunosupresores se utilizan para controlar enfermedades autoinmunes o la inflamación cuando es excesiva daño tisular, y para evitar el rechazo del trasplante después de un trasplante de órgano . [35] [127]

Anti-inflamatorios los medicamentos se utilizan con frecuencia para controlar los efectos de la inflamación. Los glucocorticoides son los más poderosos de estos medicamentos, sin embargo, estos medicamentos pueden tener muchos indeseables efectos secundarios (por ejemplo, la obesidad central , hiperglucemia , osteoporosis ) y su uso debe ser estrictamente controlado. [128] Por lo tanto, dosis más bajas de anti-inflamatorios no esteroideos se utilizan a menudo en combinación con citotóxicos o inmunosupresores como el metotrexato o la azatioprina . citotóxicos inhiben la respuesta inmune al matar a las células en división como las células T activadas. Sin embargo, la muerte es indiscriminado y otras células en constante división y sus órganos afectados son, lo que provoca efectos secundarios tóxicos. [127] Los fármacos inmunosupresores como la ciclosporina evitan que las células T de responder a las señales correctamente mediante la inhibición de la transducción de señales vías. [129]

Mayor drogas (> 500 Da ) puede provocar una respuesta inmune neutralizante, sobre todo si los fármacos se administran en repetidas ocasiones, o en dosis mayores. Esto limita la efectividad de los fármacos basados ??en péptidos y proteínas más grandes (que son normalmente más grandes de 6000 Da). En algunos casos, la droga en sí no es inmunogénica, pero puede ser co-administrado con un compuesto inmunogénico, como a veces el caso de Taxol . Métodos computacionales se han desarrollado para predecir la inmunogenicidad de péptidos y proteínas, que son particularmente útiles en el diseño de anticuerpos terapéuticos, la evaluación de la virulencia probable que las mutaciones en las partículas de cubierta viral, y la validación de las propuestas de los tratamientos con fármacos basados ??en péptidos. Las primeras técnicas se basaron principalmente en la observación de que hidrofílicos aminoácidos están representados en epítopo regiones de hidrofóbicas aminoácidos; [130] Sin embargo, los desarrollos más recientes se basan en el aprendizaje de la máquina utilizando las técnicas de bases de datos existentes de epítopos conocidos, generalmente en las proteínas del virus bien estudiados, como un conjunto de entrenamiento . [131] Una base de datos de acceso público se ha establecido para la catalogación de epítopos de patógenos conocidos para ser reconocible por las células B. [132] El emergente campo de la bioinformática basada en los estudios de inmunogenicidad se conoce como inmunoinformática . [133 ] . Immunoproteomics es un término usado para describir el estudio de grandes conjuntos de proteínas ( proteómica ) que participan en la respuesta inmune.

[ editar ] Manipulación por los patógenos

El éxito de cualquier patógeno depende de su habilidad para eludir las respuestas inmunitarias del huésped. Por lo tanto, los patógenos han desarrollado varios métodos que les permiten infectar con éxito una gran cantidad, mientras que evadir la detección o la destrucción por el sistema inmune. [134] Las bacterias suelen superar las barreras físicas al secretar enzimas que digieren la barrera - por ejemplo, mediante el uso de un tipo II sistema de secreción . [135] Por otra parte, utilizando un tipo de sistema de secreción de III , se puede insertar un tubo hueco dentro de la célula huésped, ofreciendo una ruta directa de las proteínas para pasar de los patógenos para el anfitrión. Estas proteínas se utilizan a menudo para cerrar las defensas del huésped. [136]

Una estrategia de evasión utilizada por varios patógenos para evadir el sistema inmune innato es ocultar dentro de las células de su huésped (también llamado intracelular patogénesis ). Aquí, un patógeno pasa la mayor parte de su ciclo de vida dentro de las células huésped, donde se protege del contacto directo con células del sistema inmune, los anticuerpos y complemento. Algunos ejemplos de patógenos intracelulares incluyen virus, la intoxicación alimentaria bacteria Salmonella y los eucariotas parásitos que causan la malaria ( Plasmodium falciparum ) y leishmaniasis ( Leishmania spp. ). Otras bacterias, como Mycobacterium tuberculosis , viven dentro de una cápsula protectora que previene la lisis por el complemento. [137] Muchos patógenos secretan componentes que disminuyen o desviar la respuesta inmune del huésped. [134] Algunas bacterias forman biofilms para protegerse de las células y proteínas del sistema inmunológico. Biofilms se encuentran presentes en muchas de las infecciones con éxito, por ejemplo, la crónica por Pseudomonas aeruginosa y Burkholderia cenocepacia infecciones característico de la fibrosis quística . [138] Otras bacterias generan proteínas de superficie que se unen a los anticuerpos, que quedan sin efecto, e incluye Streptococcus (proteína G), Staphylococcus aureus (proteína A), y Peptostreptococcus magnus (proteína L). [139]

Los mecanismos utilizados para evadir el sistema inmune adaptativo son más complicadas. El método más sencillo es cambiar rápidamente no esenciales epítopos ( aminoácidos y / o azúcares) en la superficie del patógeno, mientras se mantiene oculto epítopos esenciales. Esto se conoce como variación antigénica . Un ejemplo es el VIH, que muta con rapidez, por lo que las proteínas de su envoltura viral que son esenciales para entrar en su celda el host de destino están en constante cambio. Estos cambios frecuentes en antígenos pueden explicar los fracasos de vacunas dirigidas a este virus. [140] El parásito Trypanosoma brucei utiliza una estrategia similar, cambiando constantemente de un tipo de proteína de la superficie de otra, lo que le permite estar un paso por delante de la respuesta de anticuerpos. [141] Enmascaramiento antígenos con moléculas de acogida es otra estrategia común para evitar la detección por el sistema inmune. En el VIH, la envoltura que cubre el viron está formada por la membrana más externa de la célula huésped, como "auto-invisible" para los virus hacen que sea difícil para el sistema inmunológico para identificarlos como "no-yo" estructuras. [142]

[ editar ] Literatura

[ editar ] Véase también

[ editar ] Referencias

  1. ^ un b c Beck, Gregory, Gail S. Habicht (noviembre de 1996). "Inmunidad e Invertebrados del" ( PDF ) Scientific American: 60-66.. http://www.scs.carleton.ca/ ~ soma / BioSec / readings/sharkimmu-sciam-Nov1996.pdf . Consultado el 1 de enero de 2007.  
  2. ^ "células inflamatorias y cáncer" , Lisa M. Coussens y Zena Werb, Revista de Medicina Experimental, 19 de marzo de 2001, vol. 193, no. 6, páginas F23-26, Recuperado 13 de agosto 2010
  3. ^ "La activación inmune y la inflamación crónica como causa de malignidad" , KJ O'Byrne y Dalgleish AG, British Journal of Cancer, agosto de 2001, vol. 85, no. 4, páginas 473-483, consultado el 13 de agosto 2010
  4. ^ Retief FP, Cilliers L (enero de 1998). "La epidemia de Atenas, 430-426 aC" South African Medical Journal 88 (1):. 50-3. PMID 9539938 .  
  5. ^ . Ostoya P (1954) "Maupertuis et la biologie" . Revue d'histoire des sciences et de leurs aplicaciones 7 (1):  
  6. ^ Plotkin SA (abril de 2005). "Las vacunas: pasado, presente y futuro". Nature Medicine 11 (4 Suppl):. S5-11 DOI : 10.1038/nm1209 . PMID 15812490 .  
  7. ^ El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 1,905 Nobelprize.org el 8 de enero de 2007.
  8. ^ Mayor Walter Reed, Cuerpo Médico, Ejército de los EE.UU. Walter Reed Army Medical Center. Consultado el 8 de enero de 2007.
  9. ^ Metchnikoff, Elie ; Traducido por FG Binnie. (1905) (texto completo en: Google Books). inmunidad en enfermedades infecciosas . Cambridge University Press. ISBN  
  10. ^ El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 1908 Nobelprize.org Consultado el 08 de enero 2007
  11. ^ un b Litman GW, Cannon JP, Dishaw LJ (noviembre de 2005). "La reconstrucción de la filogenia inmune: nuevas perspectivas" Nature Reviews.. Inmunología 5 (11):. 866-79 DOI : 10.1038/nri1712 . PMID 16261174 .  
  12. ^ un b c Mayer, Gene (2006). "Inmunología - Capítulo Uno: la capacidad innata (no específicos) Inmunidad" Microbiología e Inmunología en línea de libros de texto.. USC School of Medicine. http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/innate.htm . Consultado el 1 de enero de 2007.  
  13. ^ AD Smith (Ed) el diccionario Oxford de la bioquímica y la biología molecular. (1997), Oxford University Press. ISBN 0-19-854768-4
  14. ^ un b c d e f g h i Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Lewis Julian, Martin Raff, Roberts Keith, y Peter Walters (2002). Biología molecular de la célula, Cuarta Edición . Nueva York y Londres: Garland  
  15. ^ Boyton RJ, Openshaw PJ (2002). "Defensas pulmonares a la infección respiratoria aguda" British Medical Bulletin 61 (1):.. 1-12 DOI : 10.1093/bmb/61.1.1 . PMID 11997295 .  
  16. ^ Agerberth B, Gudmundsson GH (2006). "Host péptidos antimicrobianos de defensa en las enfermedades humanas" Temas de actualidad en Microbiología e Inmunología de 306:. 67-90. DOI : 10.1007/3-540-29916-5_3 . PMID 16909918 .  
  17. ^ . Moreau JM, Girgis DO, Hume EB, Dajcs JJ, Austin MS, O'Callaghan RJ (septiembre de 2001) "La fosfolipasa A (2) en las lágrimas de conejo: una defensa del huésped contra el Staphylococcus aureus" Investigación de Ciencias de Oftalmología y Visual 42 (. 10): 2347-54. PMID 11527949 . http://www.iovs.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11527949 .  
  18. ^ Hankiewicz J, Swierczek E (diciembre de 1974). "La lisozima en los fluidos del cuerpo humano" Clinica Chimica Acta 57 (3):.. 205-9 DOI : 10.1016/0009-8981 (74) 90398-2 . PMID 4434640 .  
  19. ^ Feria WR, Sofá J, Wehner N (febrero de 1976). ". Factor de antibacteriano prostático identidad y el significado" Urología 7 (2):. 169-77. DOI : 10.1016/0090-4295 (76) 90,305-8 . PMID 54972 .  
  20. ^ Yenugu S, Hamil KG, CE Birse, Rubén SM, francés FS, Hall SH (junio de 2003). "Las propiedades antibacterianas de las proteínas de unión a los espermatozoides del epidídimo y los péptidos humanos 2 (HE2) de la familia, sensibilidad a la sal, la dependencia estructural y su interacción con membranas externas citoplasmáticas y de Escherichia coli" El Diario Bioquímica 372 (Pt 2): 473-83. . DOI : 10.1042/BJ20030225 . PMC 1223422 . PMID 12628001 .  
  21. ^ Gorbach SL (febrero de 1990). "Bacterias del ácido láctico y la salud humana" Anales de la Medicina 22 (1):. 37-41. DOI : 10.3109/07853899009147239 . PMID 2109988 .  
  22. ^ Hill, LV, Embil JA (febrero de 1986). "Vaginitis: microbiológicos y los conceptos actuales clínica". CMAJ 134 (4): 321-31. PMC 1490817 . PMID 3510698 .  
  23. ^ Reid G, Bruce AW (agosto 2003). "Las infecciones urogenitales en las mujeres: los probióticos pueden ayudar?" Postgraduate Medical Journal 79 (934):. 428-32. DOI : 10.1136/pmj.79.934.428 . PMC 1742800 . PMID 12954951 .  
  24. ^ SJ Salminen, Gueimonde M, Isolauri E (mayo de 2005). "probióticos que modifican el riesgo de enfermedad" El diario de la nutrición 135 (5):.. 1294-8 PMID 15867327 . http://jn.nutrition.org/cgi/ pmidlookup? vista = largo y pmid = 15867327 .  
  25. ^ Reid G, J Jass, Sebulsky MT, McCormick JK (octubre de 2003). "Los usos potenciales de los probióticos en la práctica clínica" Clínica Reviews Microbiology 16 (4):. 658-72. DOI : 10.1128/CMR.16.4.658-672.2003 . PMC 207122 . PMID 14557292 .  
  26. ^ Medzhitov R (octubre de 2007). "El reconocimiento de los microorganismos y la activación de la respuesta inmune" Nature 449 (7164):. 819-26. Bibcode 2007Natur.449 .. 819M . DOI : 10.1038/nature06246 . PMID 17943118 .  
  27. ^ P Matzinger (abril de 2002). "El modelo de peligro: un renovado sentido de sí mismo" Ciencia 296 (5566):. 301-5. Bibcode 2002Sci ... .. 296 301M . DOI : 10.1126/science.1071059 . PMID 11951032 .  
  28. ^ Kawai T, S Akira (febrero de 2006). "El reconocimiento inmune innato de la infección viral" Nature Immunology 7 (2):.. 131-7 DOI : 10.1038/ni1303 . PMID 16424890 .  
  29. ^ Miller SB (agosto de 2006). "Las prostaglandinas en salud y enfermedad: una visión general" Seminarios en Arthritis and Rheumatism 36 (1):.. 37-49 DOI : 10.1016/j.semarthrit.2006.03.005 . PMID 16887467 .  
  30. ^ Ogawa Y, Calhoun WJ (octubre de 2006). "El papel de los leucotrienos en la inflamación de las vías respiratorias" El Diario de Alergia e Inmunología Clínica 118 (4):. 789-98; examen 799-800. DOI : 10.1016/j.jaci.2006.08.009 . PMID 17030228 .  
  31. ^ Le Y, Zhou Y, Iribarren P, Wang J (abril de 2004). "Las quimiocinas y receptores de quimioquinas: sus diversos roles en la homeostasis y la enfermedad" . Celular y Molecular Inmunología 1 (2): 95-104. PMID 16212895 . http: / / www.cmi.ustc.edu.cn/1/2/95.pdf .  
  32. ^ P Martin, SJ Leibovich (noviembre de 2005). "Las células inflamatorias durante la reparación de la herida: el bueno, el feo y el malo" Trends in Cell Biology 15 (11):. 599-607. DOI : 10.1016/j.tcb.2005.09.002 . PMID 16202600 .  
  33. ^ un b Rus H, Cudrici C, F Niculescu (2005). "El papel del sistema del complemento en la inmunidad innata" La investigación inmunológica 33 (2):. 103-12. DOI : 10.1385/IR: 33:2:103 . PMID 16234578 .  
  34. ^ Mayer, Gene (2006). "Inmunología - Capítulo Dos: Complemento" . Microbiología e Inmunología en línea de libros de texto. USC School of Medicine. http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/complement.htm . Consultado el 1 de enero de 2007.  
  35. ^ un b c d e f Janeway CA, Jr. et al. (2005). Inmunología. (6 ª ed.). Garland Science. ISBN 0-443-07310-4 .  
  36. ^ Liszewski MK, Farries TC, Lublin DM, Rooney IA, Atkinson JP (1996). . "Control del sistema del complemento" Avances en Inmunología 61: 201-83. DOI : 10.1016/S0065-2776 (08) 60868 a 8 . PMID 8834497 .  
  37. ^ Sim RB, Tsiftsoglou SA (febrero de 2004). "proteasas del sistema del complemento" Transacciones bioquímicas Sociedad 32 (Parte 1):. 21-7. DOI : 10.1042/BST0320021 . PMID 14748705 . http://www.biochemsoctrans.org / bst/032/0021/0320021.pdf .  
  38. ^ Ryter A (1985). "Relación entre la ultraestructura y funciones específicas de los macrófagos" Comparado Inmunología, Microbiología y Enfermedades Infecciosas de 8 (2):.. 119-33 DOI : 10.1016/0147-9571 (85) 90039-6 . PMID 3910340 .  
  39. ^ Langermans JA, Hazenbos WL, van Fürth R (septiembre de 1994). "Funciones de los antimicrobianos de los fagocitos mononucleares" Diario de los métodos inmunológicos 174 (1-2):. 185-94. DOI : 10.1016/0022-1759 (94) 90.021-3 . PMID 8083520 .  
  40. ^ . mayo de RC, Machesky LM (marzo de 2001) "La fagocitosis y el citoesqueleto de actina" . Diario de la célula de la Ciencia 114 (Pt. 6):. desde 1061 hasta 1077 PMID 11228151 . http://jcs.biologists.org/cgi/pmidlookup? ver = largo y pmid = 11228151 .  
  41. ^ Salzet M, Tasiemski A, E Cooper (2006). "La inmunidad innata en lophotrochozoans: los anélidos" Current Pharmaceutical Design 12 (24):. 3043-50. DOI : 10.2174/138161206777947551 . PMID 16918433 .  
  42. ^ K Zen, Parkos CA (octubre de 2003). "Leucocitos-epitelial interacciones" Current Opinion in Cell Biology 15 (5):. 557-64. DOI : 10.1016/S0955-0674 (03) 00103-0 . PMID 14519390 .  
  43. ^ un b Stvrtinová, Viera, Ján Jakubovský e Iván Hulín (1995). inflamación y la fiebre de Fisiopatología: Principios de la enfermedad . Centro de Computación de la Academia Eslovaca de Ciencias: Académico Electrónica de Prensa. http://web.archive.org/web/20010711220523/nic.savba.sk/logos/books/scientific/Inffever.html . Consultado el 1 de enero de 2007.  
  44. ^ Bowers, William (2006). "Inmunología-Capítulo XIII: Inmunorregulación" . Microbiología e Inmunología en línea de libros de texto. USC School of Medicine. http://pathmicro.med.sc.edu/bowers/imm-reg.htm . Consultado el 4 de enero de 2007.  
  45. ^ un b Guermonprez P, Valladeau J, L Zitvogel, Théry C, Amigorena S (2002). "Presentación de antígeno y la estimulación de células T por las células dendríticas" Revisión Anual de Inmunología 20 (1):. 621-67. DOI : 10.1146/annurev.immunol.20.100301.064828 . PMID 11861614 .  
  46. ^ G Krishnaswamy, Ajitawi O, Chi DS (2006). "Los mastocitos humanos: una visión general" Methods in Molecular Biology 315:. 13-34. PMID 16110146 .  
  47. ^ HH Kariyawasam, Robinson DS (abril de 2006). "El eosinófilo: la célula y sus armas, las citoquinas, sus lugares" Jornadas de Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos 27 (2):. 117-27. DOI : 10.1055/s-2006-939514 . PMID 16612762 .  
  48. ^ Middleton D, Curran M, Maxwell L (agosto de 2002). "Las células asesinas naturales y sus receptores" inmunología del trasplante 10 (2-3):.. 147-64 DOI : 10.1016/S0966-3274 (02) 00062-X . PMID 12216946 .  
  49. ^ Z Pancer, Cooper MD (2006). "La evolución de la inmunidad adaptativa" Revisión Anual de Inmunología 24 (1):. 497-518. DOI : 10.1146/annurev.immunol.24.021605.090542 . PMID 16551257 .  
  50. ^ un b Holtmeier W, Kabelitz D (2005). "Gammadelta células T enlace de la respuesta inmune innata y adaptativa" Química Inmunología y Alergia 86:.. 151-83 DOI : 10.1159/000086659 . PMID 15976493 .  
  51. ^ un b "Entender el sistema inmunológico: Cómo funciona" ( PDF ). Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas . (NIAID) http://www.niaid.nih.gov/publications/immune/the_immune_system.pdf . Consultado el 1 de enero de 2007.  
  52. ^ JT Harty, Tvinnereim AR, Blanco DW (2000). "T CD8 + mecanismos de células efectoras de la resistencia a la infección" Revisión Anual de Inmunología 18 (1):. 275-308. DOI : 10.1146/annurev.immunol.18.1.275 . PMID 10837060 .  
  53. ^ un b Radoja S, Frey AB, Vukmanovic S (2006). "receptor de células T de señalización de eventos de activación exocitosis granular" Critical Reviews in Inmunología 26 (3).:  
  54. ^ Abbas AK, Murphy KM, Sher A (octubre de 1996). "La diversidad funcional de los linfocitos T" Nature 383 (6603):. 787-93. Bibcode 1996Natur.383 .. 787A . DOI : 10.1038/383787a0 . PMID 8893001 .  
  55. ^ McHeyzer-Williams LJ, Malherbe LP, McHeyzer MG-Williams (2006). "Ayudante de células T regula la inmunidad de células B" Temas de actualidad en Microbiología e Inmunología de 311:. 59-83. DOI : 10.1007/3-540-32636-7_3 . PMID 17048705 .  
  56. ^ B Kovacs, Maus MV, Riley JL, et al. (noviembre de 2002). "Human células T CD8 + no requieren la polarización de las balsas de lípidos para la activación y proliferación de" Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América 99 (23):.. 15006-11 Bibcode 2002PNAS ... 9915006K . DOI : 10.1073/pnas.232058599 . PMC 137535 . PMID 12419850 .  
  57. ^ Grewal ES, RA Flavell (1998). "CD40 y CD154 en la inmunidad celular" Revisión Anual de Inmunología 16 (1):. 111-35. DOI : 10.1146/annurev.immunol.16.1.111 . PMID 9597126 .  
  58. ^ M Girardi (enero de 2006). "Inmunovigilancia y inmunorregulación gammadelta por las células T" The Journal of Investigative Dermatology 126 (1):. 25-31. DOI : 10.1038/sj.jid.5700003 . PMID 16417214 .  
  59. ^ un b Sproul TW, Cheng PC, Dykstra ML, Pierce SK (2000). "Un papel para el procesamiento de antígenos MHC de clase II en el desarrollo de células B" Comentarios Internacional de Inmunología 19 (2-3):. 139-55. DOI : 10.3109/08830180009088502 . PMID 10763706 .  
  60. ^ Kehry MR, Hodgkin PD (1994). "Activación de células B por las células T colaboradoras membranas" Critical Reviews in Inmunología 14 (3-4):. 221-38. PMID 7538767 .  
  61. ^ Bowers, William (2006). "Inmunología - Capítulo nueve: las células implicadas en la respuesta inmune" . Microbiología e Inmunología en línea de libros de texto. USC School of Medicine. 20cells.htm% http://pathmicro.med.sc.edu/bowers/immune . Consultado el 4 de enero de 2007.  
  62. ^ Alder MN, Rogozin IB, Iyer LM, Glazko GV, Cooper MD, Pancer Z (diciembre de 2005). . "La diversidad y la función de receptores inmunes adaptativos en un vertebrado sin mandíbula" Science 310 (5756): 1970-3. Bibcode 2005Sci ... 310.1970A . DOI : 10.1126/science.1119420 . PMID 16373579 .  
  63. ^ F Saji, Samejima Y, Kamiura S, M Koyama (mayo de 1999). "Dinámica de las inmunoglobulinas en la interfase materno-fetal" Reseñas de reproducción 4 (2):. 81-9. DOI : 10.1530/ror.0.0040081 . PMID 10357095 .  
  64. ^ Van de Perre P (julio de 2003). "La transferencia de anticuerpos a través de la leche materna" La vacuna 21 (24):. 3374-6. DOI : 10.1016/S0264-410X (03) 00336-0 . PMID 12850343 .  
  65. ^ Keller MA, Stiehm ER (octubre de 2000). "La inmunidad pasiva en la prevención y el tratamiento de las enfermedades infecciosas" Clinical Reviews Microbiology 13 (4):. 602-14. DOI : 10.1128/CMR.13.4.602-614.2000 . PMC 88952 . PMID 11023960 .  
  66. ^ La muerte y AVAD estimados para el año 2002 por causa de que los Estados Miembros de la OMS. Organización Mundial de la Salud . Recuperado el 1 de enero de 2007.
  67. ^ Singh M, D O'Hagan (noviembre de 1999). "Los avances en adyuvantes de las vacunas" Nature Biotechnology 17 (11):.. 1075-1081 DOI : 10.1038/15058 . PMID 10545912 .  
  68. ^ Aw D, Silva AB, DB Palmer (abril de 2007). "Inmunosenescencia: nuevos retos para el envejecimiento de la población" Inmunología 120 (4):. 435-46. DOI : 10.1111/j.1365-2567.2007.02555.x . PMC 2265901 . PMID 17313487 .  
  69. ^ a b c d Chandra RK (August 1997). "Nutrition and the immune system: an introduction" . The American Journal of Clinical Nutrition 66 (2): 460S–463S. PMID 9250133 . http://www.ajcn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9250133 .  
  70. ^ Miller JF (July 2002). "The discovery of thymus function and of thymus-derived lymphocytes". Immunological Reviews 185 (1): 7–14. doi : 10.1034/j.1600-065X.2002.18502.x . PMID 12190917 .  
  71. ^ Joos L, Tamm M (2005). "Breakdown of pulmonary host defense in the immunocompromised host: cancer chemotherapy". Proceedings of the American Thoracic Society 2 (5): 445–8. doi : 10.1513/pats.200508-097JS . PMID 16322598 .  
  72. ^ Copeland KF, Heeney JL (December 1996). "T helper cell activation and human retroviral pathogenesis" . Microbiological Reviews 60 (4): 722–42. PMC 239461 . PMID 8987361 . http://mmbr.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8987361 .  
  73. ^ Miller JF (1993). "Self-nonself discrimination and tolerance in T and B lymphocytes". Immunologic Research 12 (2): 115–30. doi : 10.1007/BF02918299 . PMID 8254222 .  
  74. ^ a b c d Ghaffar, Abdul (2006). "Immunology - Chapter Seventeen: Hypersensitivity Reactions" . Microbiology and Immunology On-Line Textbook . USC School of Medicine . http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/hyper00.htm . Consultado el 1 de enero de 2007.  
  75. ^ Bickle TA, Krüger DH (June 1993). "Biology of DNA restriction" . Microbiological Reviews 57 (2): 434–50. PMC 372918 . PMID 8336674 . http://mmbr.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8336674 .  
  76. ^ Barrangou R, Fremaux C, Deveau H, et al. (March 2007). "CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes". Science 315 (5819): 1709–12. Bibcode 2007Sci...315.1709B . doi : 10.1126/science.1138140 . PMID 17379808 .  
  77. ^ Brouns SJ, Jore MM, Lundgren M, et al. (August 2008). "Small CRISPR RNAs guide antiviral defense in prokaryotes". Science 321 (5891): 960–4. Bibcode 2008Sci...321..960B . doi : 10.1126/science.1159689 . PMID 18703739 .  
  78. ^ Stram Y, Kuzntzova L (June 2006). "Inhibition of viruses by RNA interference". Virus Genes 32 (3): 299–306. doi : 10.1007/s11262-005-6914-0 . PMID 16732482 .  
  79. ^ a b Schneider, David (Spring 2005). "Innate Immunity - Lecture 4: Plant immune responses" . Stanford University Department of Microbiology and Immunology . http://cmgm.stanford.edu/micro/Schneider-lab/Innate%20immunity%20course.html . Consultado el 1 de enero de 2007.  
  80. ^ Jones DG, Dangl JL (2006). "The plant immune system". Nature 444 (7117): 323–9. Bibcode 2006Natur.444..323J . doi : 10.1038/nature05286 . PMID 17108957 .  
  81. ^ Baulcombe D (September 2004). "RNA silencing in plants". Nature 431 (7006): 356–63. Bibcode 2004Natur.431..356B . doi : 10.1038/nature02874 . PMID 15372043 .  
  82. ^ Morgan RA, Dudley ME, Wunderlich JR, et al. (October 2006). "Cancer regression in patients after transfer of genetically engineered lymphocytes". Science 314 (5796): 126–9. Bibcode 2006Sci...314..126M . doi : 10.1126/science.1129003 . PMC 2267026 . PMID 16946036 .  
  83. ^ a b Andersen MH, Schrama D, Thor Straten P, Becker JC (January 2006). "Cytotoxic T cells". The Journal of Investigative Dermatology 126 (1): 32–41. doi : 10.1038/sj.jid.5700001 . PMID 16417215 .  
  84. ^ Boon T, van der Bruggen P (March 1996). "Human tumor antigens recognized by T lymphocytes". The Journal of Experimental Medicine 183 (3): 725–9. doi : 10.1084/jem.183.3.725 . PMC 2192342 . PMID 8642276 .  
  85. ^ Castelli C, Rivoltini L, Andreola G, Carrabba M, Renkvist N, Parmiani G (March 2000). "T-cell recognition of melanoma-associated antigens". Journal of Cellular Physiology 182 (3): 323–31. doi : 10.1002/(SICI)1097-4652(200003)182:3<323::AID-JCP2>3.0.CO;2-# . PMID 10653598 .  
  86. ^ a b Romero P, Cerottini JC, Speiser DE (2006). "The human T cell response to melanoma antigens". Advances in Immunology 92 : 187–224. doi : 10.1016/S0065-2776(06)92005-7 . PMID 17145305 .  
  87. ^ a b Guevara-Patiño JA, Turk MJ, Wolchok JD, Houghton AN (2003). "Immunity to cancer through immune recognition of altered self: studies with melanoma". Advances in Cancer Research 90 : 157–77. doi : 10.1016/S0065-230X(03)90005-4 . PMID 14710950 .  
  88. ^ Renkvist N, Castelli C, Robbins PF, Parmiani G (March 2001). "A listing of human tumor antigens recognized by T cells". Cancer Immunology, Immunotherapy 50 (1): 3–15. doi : 10.1007/s002620000169 . PMID 11315507 .  
  89. ^ Gerloni M, Zanetti M (June 2005). "CD4 T cells in tumor immunity". Springer Seminars in Immunopathology 27 (1): 37–48. doi : 10.1007/s00281-004-0193-z . PMID 15965712 .  
  90. ^ a b Seliger B, Ritz U, Ferrone S (January 2006). "Molecular mechanisms of HLA class I antigen abnormalities following viral infection and transformation". International Journal of Cancer 118 (1): 129–38. doi : 10.1002/ijc.21312 . PMID 16003759 .  
  91. ^ Hayakawa Y, Smyth MJ (2006). "Innate immune recognition and suppression of tumors". Advances in Cancer Research 95 : 293–322. doi : 10.1016/S0065-230X(06)95008-8 . PMID 16860661 .  
  92. ^ a b Seliger B (2005). "Strategies of tumor immune evasion". BioDrugs 19 (6): 347–54. doi : 10.2165/00063030-200519060-00002 . PMID 16392887 .  
  93. ^ Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S (September 2006). "Targeting tumor-related immunosuppression for cancer immunotherapy". Endocrine, Metabolic & Immune Disorders Drug Targets 6 (3): 233–7. doi : 10.2174/187153006778250019 . PMID 17017974 .  
  94. ^ Stix, Gary (July 2007). "A Malignant Flame" ( PDF ). Scientific American 297 (1): 60–67. PMID 17695843 . http://podcast.sciam.com/daily/pdf/sa_d_podcast_070619.pdf . Consultado el 1 de enero de 2007.  
  95. ^ Wira, CR; Crane-Godreau M, Grant K (2004). "Endocrine regulation of the mucosal immune system in the female reproductive tract". In In: Ogra PL, Mestecky J, Lamm ME, Strober W, McGhee JR, Bienenstock J (eds.). Mucosal Immunology . San Francisco: Elsevier. ISBN 0-12-491543-4 .  
  96. ^ Lang TJ (December 2004). "Estrogen as an immunomodulator". Clinical Immunology 113 (3): 224–30. doi : 10.1016/j.clim.2004.05.011 . PMID 15507385 .  
    Moriyama A, Shimoya K, Ogata I, et al. (July 1999). "Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) concentrations in cervical mucus of women with normal menstrual cycle". Molecular Human Reproduction 5 (7): 656–61. doi : 10.1093/molehr/5.7.656 . PMID 10381821 .  
    Cutolo M, Sulli A, Capellino S, et al. (2004). "Sex hormones influence on the immune system: basic and clinical aspects in autoimmunity". Lupus 13 (9): 635–8. doi : 10.1191/0961203304lu1094oa . PMID 15485092 .  
    King AE, Critchley HO, Kelly RW (February 2000). "Presence of secretory leukocyte protease inhibitor in human endometrium and first trimester decidua suggests an antibacterial protective role". Molecular Human Reproduction 6 (2): 191–6. doi : 10.1093/molehr/6.2.191 . PMID 10655462 .  
  97. ^ Fimmel S, Zouboulis CC (2005). "Influence of physiological androgen levels on wound healing and immune status in men". The Aging Male 8 (3-4): 166–74. doi : 10.1080/13685530500233847 . PMID 16390741 .  
  98. ^ Dorshkind K, Horseman ND (June 2000). "The roles of prolactin, growth hormone, insulin-like growth factor-I, and thyroid hormones in lymphocyte development and function: insights from genetic models of hormone and hormone receptor deficiency". Endocrine Reviews 21 (3): 292–312. doi : 10.1210/er.21.3.292 . PMID 10857555 .  
  99. ^ Nagpal S, Na S, Rathnachalam R (August 2005). "Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands". Endocrine Reviews 26 (5): 662–87. doi : 10.1210/er.2004-0002 . PMID 15798098 .  
  100. ^ Marina Rode von Essen, Martin Kongsbak, Peter Schjerling, Klaus Olgaard, Niels Ødum & Carsten Geisler (2010). "Vitamin D controls T cell antigen receptor signaling and activation of human T cells" . Nature Immunology 11 (11): 344–349. doi : 10.1038/ni.1851 . PMID 20208539 . http://www.nature.com/ni/journal/v11/n4/abs/ni.1851.html .  
  101. ^ Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, et al. (March 2007). "DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to 'program' T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27". Nat. Immunol. 8 (3): 285–93. doi : 10.1038/ni1433 . PMID 17259988 .  
  102. ^ Hertoghe T (December 2005). "The 'multiple hormone deficiency' theory of aging: is human senescence caused mainly by multiple hormone deficiencies?". Annals of the New York Academy of Sciences 1057 (1): 448–65. Bibcode 2005NYASA1057..448H . doi : 10.1196/annals.1322.035 . PMID 16399912 .  
  103. ^ Klein JR (March 2006). "The immune system as a regulator of thyroid hormone activity" . Experimental Biology and Medicine 231 (3): 229–36. PMC 2768616 . PMID 16514168 . http://www.ebmonline.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=16514168 .  
  104. ^ Leif Mosekilde (2005). "Vitamin D and the elderly" . Clinical Endocrinology 62 (3):  
  105. ^ Lange T, Perras B, Fehm HL, Born J (2003). "Sleep enhances the human antibody response to hepatitis A vaccination". Psychosomatic Medicine 65 (5): 831–5. doi : 10.1097/01.PSY.0000091382.61178.F1 . PMID 14508028 .  
  106. ^ Bryant PA, Trinder J, Curtis N (June 2004). "Sick and tired: Does sleep have a vital role in the immune system?". Nature Reviews. Immunology 4 (6): 457–67. doi : 10.1038/nri1369 . PMID 15173834 .  
  107. ^ Krueger JM, Majde JA (May 2003). "Humoral links between sleep and the immune system: research issues". Annals of the New York Academy of Sciences 992 (1): 9–20. Bibcode 2003NYASA.992....9K . doi : 10.1111/j.1749-6632.2003.tb03133.x . PMID 12794042 .  
  108. ^ Majde JA, Krueger JM (December 2005). "Links between the innate immune system and sleep". The Journal of Allergy and Clinical Immunology 116 (6): 1188–98. doi : 10.1016/j.jaci.2005.08.005 . PMID 16337444 .  
  109. ^ RM Suskind, CL Lachney, JN Udall, Jr., "Malnutrition and the Immune Response", in: Dairy products in human health and nutrition , M. Serrano-Ríos, ed., CRC Press, 1994.
  110. ^ Pond CM (July 2005). "Adipose tissue and the immune system". Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids 73 (1): 17–30. doi : 10.1016/j.plefa.2005.04.005 . PMID 15946832 .  
  111. ^ Langley-Evans SC, Carrington LJ (2006). "Diet and the developing immune system". Lupus 15 (11): 746–52. doi : 10.1177/0961203306070001 . PMID 17153845 .  
  112. ^ Spelman K, Burns J, Nichols D, Winters N, Ottersberg S, Tenborg M (June 2006). "Modulation of cytokine expression by traditional medicines: a review of herbal immunomodulators" . Alternative Medicine Review 11 (2): 128–50. PMID 16813462 . http://www.thorne.com/altmedrev/.fulltext/11/2/128.pdf .  
    Brush J, Mendenhall E, Guggenheim A, et al. (August 2006). "The effect of Echinacea purpurea, Astragalus membranaceus and Glycyrrhiza glabra on CD69 expression and immune cell activation in humans". Phytotherapy Research 20 (8): 687–95. doi : 10.1002/ptr.1938 . PMID 16807880 .  
  113. ^ Yamamoto Y, Shirono H, Kono K, Ohashi Y (November 1997). "Immunopotentiating activity of the water-soluble lignin rich fraction prepared from LEM--the extract of the solid culture medium of Lentinus edodes mycelia". Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry 61 (11): 1909–12. doi : 10.1271/bbb.61.1909 . PMID 9404070 .  
  114. ^ Lin ZB, Zhang HN (November 2004). "Anti-tumor and immunoregulatory activities of Ganoderma lucidum and its possible mechanisms". Acta Pharmacologica Sinica 25 (11): 1387–95. PMID 15525457 .  
  115. ^ Kuo MC, Weng CY, Ha CL, Wu MJ (January 2006). "Ganoderma lucidum mycelia enhance innate immunity by activating NF-kappaB". Journal of Ethnopharmacology 103 (2): 217–22. doi : 10.1016/j.jep.2005.08.010 . PMID 16169168 .  
  116. ^ Kobayashi H, Matsunaga K, Oguchi Y (1995). "Antimetastatic effects of PSK (Krestin), a protein-bound polysaccharide obtained from basidiomycetes: an overview" . Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 4 (3): 275–81. PMID 7606203 . http://cebp.aacrjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=7606203 .  
  117. ^ Hetland G, Johnson E, Lyberg T, Bernardshaw S, Tryggestad AM, Grinde B (October 2008). "Effects of the medicinal mushroom Agaricus blazei Murill on immunity, infection and cancer". Scandinavian Journal of Immunology 68 (4): 363–70. doi : 10.1111/j.1365-3083.2008.02156.x . PMID 18782264 .  
  118. ^ Yana Song, Jing Hui, Wei Kou et.al. - Identification of Inonotus obliquus (Chaga) and Analysis of Antioxidation and Antitumor Activities of Polysaccharides [1]
  119. ^ Kodama N, Komuta K, Nanba H (2003). "Effect of Maitake (Grifola frondosa) D-Fraction on the activation of NK cells in cancer patients". Journal of Medicinal Food 6 (4): 371–7. doi : 10.1089/109662003772519949 . PMID 14977447 .  
  120. ^ Gao Y, Zhang D, Sun B, Fujii H, Kosuna K, Yin Z (October 2006). "Active hexose correlated compound enhances tumor surveillance through regulating both innate and adaptive immune responses". Cancer Immunology, Immunotherapy 55 (10): 1258–66. doi : 10.1007/s00262-005-0111-9 . PMID 16362410 .  
  121. ^ Aviles H, Belay T, Vance M, Sun B, Sonnenfeld G (October 2004). "Active hexose correlated compound enhances the immune function of mice in the hindlimb-unloading model of spaceflight conditions". Journal of Applied Physiology 97 (4): 1437–44. doi : 10.1152/japplphysiol.00259.2004 . PMID 15194672 .  
  122. ^ Terakawa N, Matsui Y, Satoi S, et al. (2008). "Immunological effect of active hexose correlated compound (AHCC) in healthy volunteers: a double-blind, placebo-controlled trial". Nutrition and Cancer 60 (5): 643–51. doi : 10.1080/01635580801993280 . PMID 18791928 .  
  123. ^ "Beta Glucan Research". http://www.betaglucan.org/ .  
  124. ^ Masuoka J (April 2004). "Surface glycans of Candida albicans and other pathogenic fungi: physiological roles, clinical uses, and experimental challenges". Clinical Microbiology Reviews 17 (2): 281–310. doi : 10.1128/CMR.17.2.281-310.2004 . PMC 387410 . PMID 15084502 .  
  125. ^ Roeder A, Kirschning CJ, Rupec RA, Schaller M, Weindl G, Korting HC (December 2004). "Toll-like receptors as key mediators in innate antifungal immunity". Medical Mycology 42 (6): 485–98. doi : 10.1080/13693780400011112 . PMID 15682636 .  
  126. ^ Firenzuoli F, Gori L, Lombardo G (March 2008). "The Medicinal Mushroom Agaricus blazei Murrill: Review of Literature and Pharmaco-Toxicological Problems". Evidence-based Complementary and Alternative Medicine 5 (1): 3–15. doi : 10.1093/ecam/nem007 . PMC 2249742 . PMID 18317543 .  
  127. ^ a b Taylor AL, Watson CJ, Bradley JA (October 2005). "Immunosuppressive agents in solid organ transplantation: Mechanisms of action and therapeutic efficacy". Critical Reviews in Oncology/hematology 56 (1): 23–46. doi : 10.1016/j.critrevonc.2005.03.012 . PMID 16039869 .  
  128. ^ Barnes PJ (March 2006). "Corticosteroids: the drugs to beat". European Journal of Pharmacology 533 (1-3): 2–14. doi : 10.1016/j.ejphar.2005.12.052 . PMID 16436275 .  
  129. ^ Masri MA (July 2003). "The mosaic of immunosuppressive drugs". Molecular Immunology 39 (17-18): 1073–7. doi : 10.1016/S0161-5890(03)00075-0 . PMID 12835079 .  
  130. ^ Welling GW, Weijer WJ, van der Zee R, Welling-Wester S (September 1985). "Prediction of sequential antigenic regions in proteins". FEBS Letters 188 (2): 215–8. doi : 10.1016/0014-5793(85)80374-4 . PMID 2411595 .  
  131. ^ Söllner J, Mayer B (2006). "Machine learning approaches for prediction of linear B-cell epitopes on proteins". Journal of Molecular Recognition 19 (3): 200–8. doi : 10.1002/jmr.771 . PMID 16598694 .  
  132. ^ Saha S, Bhasin M, Raghava GP (2005). "Bcipep: a database of B-cell epitopes". BMC Genomics 6 : 79. doi : 10.1186/1471-2164-6-79 . PMC 1173103 . PMID 15921533 .  
  133. ^ Flower DR, Doytchinova IA (2002). "Immunoinformatics and the prediction of immunogenicity". Applied Bioinformatics 1 (4): 167–76. PMID 15130835 .  
  134. ^ a b Finlay BB, McFadden G (February 2006). "Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens". Cell 124 (4): 767–82. doi : 10.1016/j.cell.2006.01.034 . PMID 16497587 .  
  135. ^ Cianciotto NP (December 2005). "Type II secretion: a protein secretion system for all seasons". Trends in Microbiology 13 (12): 581–8. doi : 10.1016/j.tim.2005.09.005 . PMID 16216510 .  
  136. ^ Winstanley C, Hart CA (February 2001). "Type III secretion systems and pathogenicity islands" . Journal of Medical Microbiology 50 (2): 116–26. PMID 11211218 . http://jmm.sgmjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11211218 .  
  137. ^ Finlay BB, Falkow S (June 1997). "Common themes in microbial pathogenicity revisited" . Microbiology and Molecular Biology Reviews 61 (2): 136–69. PMC 232605 . PMID 9184008 . http://mmbr.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9184008 .  
  138. ^ Kobayashi H (2005). "Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections". Treatments in Respiratory Medicine 4 (4): 241–53. doi : 10.2165/00151829-200504040-00003 . PMID 16086598 .  
  139. ^ Housden NG, Harrison S, Roberts SE, et al. (June 2003). "Immunoglobulin-binding domains: Protein L from Peptostreptococcus magnus". Biochemical Society Transactions 31 (Pt 3): 716–8. doi : 10.1042/BST0310716 . PMID 12773190 .  
  140. ^ Burton DR, Stanfield RL, Wilson IA (October 2005). "Antibody vs. HIV in a clash of evolutionary titans". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 102 (42): 14943–8. Bibcode 2005PNAS..10214943B . doi : 10.1073/pnas.0505126102 . PMC 1257708 . PMID 16219699 .  
  141. ^ Taylor JE, Rudenko G (November 2006). "Switching trypanosome coats: what's in the wardrobe?". Trends in Genetics 22 (11): 614–20. doi : 10.1016/j.tig.2006.08.003 . PMID 16908087 .  
  142. ^ Cantin R, Méthot S, Tremblay MJ (June 2005). "Plunder and stowaways: incorporation of cellular proteins by enveloped viruses". Journal of Virology 79 (11): 6577–87. doi : 10.1128/JVI.79.11.6577-6587.2005 . PMC 1112128 . PMID 15890896 .  

[ editar ] Enlaces externos

Herramientas personales
Espacios de nombres
Variantes
Puntos de vista
Acciones
Navegación
Interacción
Caja de herramientas
Imprimir / exportar
Idiomas

mk.gd - Translate any webpage in real-time - This webpage has been translated in order to make it available in another language, view original page

View this page in: Afrikaans, Albanian, Arabic, Belarusian, Bulgarian, Catalan, Chinese (Simp), Chinese (Trad), Croatian, Czech, Danish, Dutch, English, Estonian, Filipino, Finnish, French, Galician, German, Greek, Hebrew, Hindi, Hungarian, Icelandic, Indonesian, Irish, Italian, Japanese, Korean, Latvian, Lithuanian, Macedonian, Malay, Maltese, Norwegian, Persian, Polish, Portuguese, Romanian, Russian, Serbian, Slovak, Slovenian, Spanish, Swahili, Swedish, Thai, Turkish, Ukrainian, Vietnamese, Welsh, Yiddish

Content and any subsequent copyright is upheld by the third-party - contact@mk.gd